GOU SPO Kolej Perubatan Togliatti

Disiplin: "Patologi syndromik"

Dikauli dan diluluskan

pada mesyuarat CMC nombor 5

Latihan: selepas mengkaji topik ini, pelajar perlu tahu:

- intipati sindrom "edema", jenis edema

- penyakit utama yang ditunjukkan oleh sindrom edema

- mekanisme perkembangan sindrom (patogenesis edema)

- kriteria diagnostik perbezaan untuk pelbagai bentuk nosologi di mana sindrom edema berlaku

- prinsip rawatan sindrom edema

- ciri-ciri klinikal dan farmakologi dadah yang digunakan dalam sindrom edematous

Pendidikan: selepas mengkaji topik ini, pelajar perlu sedar:

- keperluan untuk mengkaji topik ini dan hubungannya dengan kerja praktikal selanjutnya

- keperluan untuk pengetahuan tambahan untuk kerja praktikal masa depan

- rasa kepuasan dari pengetahuan dan kemahiran yang diperolehi

- motivasi untuk aktiviti kognitif

Kuliah yang disediakan dalam monolog

Masa pekerjaan - 2 jam akademik (90 min.)

Definisi dan idea umum tentang sindrom edematous, makna dan tempatnya dalam beberapa sindrom lain diberikan. Kaitannya dengan kajian edema, sebagai manifestasi penyakit organ dan sistem

Buat motivasi untuk mengkaji topik ini, menunjukkan relevansinya.

Klasifikasi edema diberikan dan asas patogenetik klasifikasi ini ditekankan.

Menggunakan klasifikasi, asas patogenesis beberapa penyakit ditarik balik.

3. Mekanisme patologi perkembangan sindrom

Proses biokimia utama yang mendasari mekanisme pembentukan edema (peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan kebolehtelapan kapilari, pengurangan tekanan koloid osmotik (onkotik), dan sebagainya) digariskan.

Membentuk motif bagi kajian mendalam dan pemahaman tentang bahan tersebut

4. Ciri diagnostik klinikal dan pembezaan sindrom edema

Dari segi terapi, penyakit (bentuk nosologi) mengingatkan, manifestasi utama yang akan menjadi sindrom edematous (penyakit sistem kardiovaskular, sistem kencing, penyakit endokrin, dan sebagainya)

Perhatian pelajar difokuskan pada manifestasi klinikal utama dan kriteria diagnostik untuk pelbagai jenis edema.

Fokus pelajar terhadap diagnosis pembezaan sebagai komponen pemikiran klinikal yang perlu.

5. Ciri farmakoterapi sindrom edema

Prinsip umum rawatan sindrom edema, serta ciri-ciri klinikal dan farmakologi ubat yang digunakan dalam rawatan edema diberikan.

Untuk menarik perhatian pelajar terhadap beberapa pendekatan umum untuk farmakoterapi (terapi monoterapi dan gabungan)

5. Kesimpulan dan guru masa pengajar

Hasilnya diringkaskan, peruntukan utama kuliah diulang; jawapan pelajar

LITERA,

digunakan untuk menyediakan kuliah

dan disyorkan untuk belajar sendiri

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Penyakit dalaman. Tutorial untuk

pelajar universiti perubatan. M:: Perubatan, 1999. - 292 ms.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaidutika disiplin klinikal. Buku teks untuk pelajar sekolah dan kolej perubatan. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 p.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Buku teks untuk pelajar sekolah dan kolej perubatan. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 ms.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 p.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Penyakit jantung hipertensi. Buku teks untuk pelajar universiti perubatan. M.: Rumah penerbitan Doktor Rusia, 2000. - 96an.

Nagnibeda A.N. Patologi syndromik, diagnosis pembezaan dan farmakoterapi. Buku teks untuk kolej dan kolej perubatan. St Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definisi dan pemahaman umum mengenai sindrom edema

2. Penyebab edema dan klasifikasi mereka

3. Patogenesis utama sindrom edema

4. manifestasi klinikal sindrom edema

5. Diagnosis pembezaan sindrom edema

6. Farmakoterapi umum edema

7. Ciri-ciri ubat dan farmakologi dadah

digunakan dalam sindrom edema

Definisi dan pemahaman umum mengenai sindrom edema

Edema adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu dan rongga serus badan, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam jumlah dan sifat fizikal lain (turgor, keanjalan, dll), disfungsi tisu dan organ.

Kemunculan edema apa pun adalah gejala penting dari pelbagai proses patologi, yang memungkinkan untuk mengiktiraf gangguan peredaran umum dan tempatan, penyakit buah pinggang, hati, sistem endokrin, dan sebab-sebab lain yang menyebabkan metabolisme garam air terjejas. Generalisasi beberapa mekanisme kejadian, serta manifestasi klinikal, nilai prognostik edema, telah menentukan sikap mereka kepada mereka sebagai sindrom klinikal bebas yang memerlukan rawatan khas, sering bersama dengan terapi penyakit yang mendasari.

Terdapat edema tempatan atau lokal yang berkaitan dengan keseimbangan cecair terjejas di kawasan yang terhad pada tisu badan atau dalam organ, dan edema umum, umum, yang berdasarkan keseimbangan air yang positif dalam tubuh. Edema setempat (tempatan) bersifat radang (exudate, atau bengkak di mana-mana fokus keradangan) dan asal-usul yang tidak keradangan (transudate).

Edema umum menjadi klinikal yang dinyatakan, i.e. muncul apabila jumlah cecair interstitial bertambah sebanyak kira-kira 15%, iaitu kira-kira 2 liter untuk seseorang yang beratnya 70 kg. Dengan cara ini, cecair tisu dan limfa membentuk sekurang-kurangnya ¼ jisim keseluruhan badan, iaitu. kira-kira 20 l. dalam orang dewasa (darah, untuk perbandingan - 5 l). Edema umum yang besar dipanggil anasarca.

Kebiasaannya edema umum menyebabkan gangguan metabolik sekunder di dalam organ dalaman (tisu otot, termasuk otot jantung, hati, buah pinggang, otak, sistem endokrin), mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk pemakanan tisu, menyumbang kepada penembusan yang lebih mudah ke dalamnya agen berjangkit.

Edema sering disertai penyakit buah pinggang (glomerulonephritis akut dan kronik, sindrom nefrotik); sistem kardiovaskular dengan kegagalan peredaran darah (kecacatan injap decompensated); penyakit hati (sirosis, penyumbatan vena hepatik); penyakit sistem endokrin (hypothyroidism, diabetes); Proses onkologi (edema cachectic). Penyebab lain edema adalah distrofi alergi, kehamilan, toksikosis dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu (kontraseptif oral estrogenik); Pentadbiran intravena pesat dengan sejumlah besar cecair, dan lain-lain. Secara berasingan, adalah mungkin untuk mengenal pasti keadaan akut yang teruk dalam patogenesis yang mana sindrom edema wujud: edema pulmonari, edema otak, edema laringge (edema Quincke).

Klasifikasi sindrom ini yang diterima pakai setakat ini adalah berdasarkan kepada punca dan mekanisme perkembangan edema.

Punca edema dan klasifikasi mereka

Edema jantung sebagai manifestasi kegagalan jantung (kecacatan valvular, myocarditis, penyakit jantung iskemia)

Edema hipokotik (nefrotik, enteropati dengan kehilangan protein, kekurangan dan "lapar", hypoalbuminaemic dalam penyakit hati, iaitu hati)

Edema membranogenik (radang, toksik, nefritik, alergi (Quincke), paralitik - dengan paresis, lumpuh, hemiplegia, dan lain-lain)

Edema endokrin (myxedema, cushingoid, edema kitaran dalam tempoh pramenjuran, edema pada wanita hamil)

Venous dan limfatik (iaitu, yang berkaitan dengan aliran keluar vena yang merosot atau aliran limfa - trombophlebitis, limfadenitis, elephantiasis, sindrom postmastectomy, dan sebagainya)

Penyalahgunaan dadah (penyalahgunaan hormon, NSAID, reserpine)

Patogenesis utama sindrom edema

Seperti yang anda faham, edema dikelaskan berdasarkan patogenesisnya.

Keamatan pertukaran air di tisu (jumlah penapisan, reabsorpsi, aliran keluar dengan limfa) bergantung pada saiz aliran darah, kawasan penapisan dan permukaan reabsorbing dan kebolehtelapan dinding kapilari. Perubahan dalam parameter ini dikawal oleh mekanisme neuro-endokrin menggunakan bahan aktif biologi tempatan.

Di tengah-tengah, sebagai contoh edema jantung semakin meningkat tekanan hidrostatik dalam urat dan kapilari vena kerana masalah aliran keluar vena, menyebabkan yang lebih besar daripada keadaan biasa, pergerakan cecair katil vaskular ke dalam ruang celahan. Apabila cecair berkumpul di ruang interstisial, peningkatan tekanan tisu berlaku sehingga ia mengkompensasi perubahan awal pada daya Starling, dan selepas itu pengumpulan cecair dalam anggota badan berhenti. Halangan aliran darah vena yang diperhatikan dalam trombosis venous (edema tempatan) dan kegagalan jantung, apabila bersama kesesakan venous, peranan penting dimainkan oleh penurunan output jantung, yang membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dan pembebasan renin yang lebih tinggi oleh sel-sel buah pinggang juxtaglomerular. Merangsang renin angiotensin yang 1, yang seterusnya terurai untuk membentuk angiotensin 2 mempunyai ciri-ciri vasoconstrictor, dan juga merangsang sintesis aldosterone glomerular zon korteks adrenal, diikuti dengan natrium dan pengekalan air.

Dasar mekanisme lain adalah pengurangan tekanan osmotik (onkotik) koloid protein plasma (edema hipokotik). Khususnya syndrome, Nephrotic akibat kehilangan besar protein dalam air kencing hypoproteinemia membangun, berkurangan plasma tekanan oncotic dan cecair masuk ke dalam ruang celahan yang boleh membawa kepada hypovolemia penting (kekurangan cecair pada bahagian dalam darah). Dan dengan penyakit hati (misalnya, sirosis hati), hypoalbuminemia mengurangkan jumlah berkesan darah arteri, yang membawa kepada pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone dan pengekalan cecair dan garam. Perubahan yang sama mendasari perkembangan edema dengan enteropati eksudatif, serta dengan mengurangkan kekurangan (cachexia).

Peningkatan kebolehtelapan kapilari dianggap sebagai faktor utama dalam pembangunan edema membran yang disebabkan: edema nefritik, alergik, radang dan neurogenik. Dalam glomerulonephritis akut, sebagai tambahan kepada peningkatan ketelapan kapilari, penurunan dalam penapisan glomerular mungkin memainkan peranan penting dalam pengekalan cecair (contohnya, dalam oligo- dan anuria).

Pelanggaran saliran limfa jika berlaku kekurangan salur limfa pada bahagian kaki bawah (contohnya, dengan "elephantiness") membawa kepada edema anggota badan.

Selain itu, edema boleh dengan cepat berlaku dengan pemberhentian akut (anuria) atau penurunan tajam dalam pembentukan air kencing oleh buah pinggang (dengan keracunan sublimat, dan sebagainya), serta di peringkat terminal beberapa penyakit buah pinggang kronik (edema pengekalan).

Manifestasi klinikal sindrom edema

Anda sudah mempunyai pengetahuan yang cukup mengenai penyakit sistem kardiovaskular, endokrin, saluran ginjal dan saluran kencing, dan patologi lain yang boleh terjadi sindrom edematous, tapi mari kita ingat beberapa ciri klinikal sindrom ini.

Diagnosis hakikat penampilan sindrom edema tidak menimbulkan kesukaran besar. Kehadiran edema sering boleh ditentukan secara visual semasa pemeriksaan; Ia juga mungkin untuk menentukan dengan palpation (dengan tekanan, konsistensi pasty dikesan, dan selepas mengambil jari dari permukaan kulit, fossa diturunkan).

Pengekalan cecair laten ditentukan dengan menggunakan ujian McCleur-Aldrich, atau "ujian lepuh". Ia terletak pada fakta bahawa 0.2 ml daripada larutan 0.85% natrium klorida disuntik secara intracutaneously pada permukaan dalaman bahagian atas lengan bawah untuk membentuk "lemon peel". Masa yang diperlukan untuk penyerapan lengkap penyelesaian yang diberikan diambil sebagai penunjuk sampel, iaitu 60-80 minit pada orang dewasa. Pecutan resorpsi menunjukkan pengekalan air di dalam tubuh, iaitu, "kesiapan edematous" dari tisu, semakin cepat resorpsi lepuh itu terjadi. Kelembapan resorpsi menunjukkan, sebaliknya, dehidrasi.

Edema setempat diakui oleh peningkatan jumlah anggota badan atau bahagian badan, bengkak kulit dan tisu subkutaneus, dan penurunan keanjalan mereka. Selalunya, kulit edematous adalah pucat atau sianotik pada kaki bawah, sering ditutup dengan retakan dari mana aliran bendalir. Kelainan trophik yang ditentukan secara jelas, hiperpigmentasi kulit.

Edema radang setempat didiagnosis dalam tiga cara utama (triad keradangan): hiperemia, hyperthermia, kesakitan.

Juga untuk menentukan dinamik edema dinasihatkan untuk menjalankan ukuran kedua anggota badan dan lilitan perut, menentukan ketinggian paras cecair di dalam rongga pleural dan perut, untuk mengukur berat badan pesakit, dan juga untuk menentukan nisbah dirembeskan dan mabuk sehari cecair.

Diagnosis pembezaan sindrom edema

Dalam perbezaan edema di tempat pertama perlu mengambil kira faktor-faktor berikut: setempat atau edema umum, bagaimana mereka diedarkan di seluruh badan, apa masa hari lagi muncul edema secepat yang semakin meningkat, penampilan edematous kulit (tmperatura, warna, keanjalan, turgor, dan lain-lain.), konsistensi dan pergerakan tisu edematous, kehadiran gejala yang berkaitan (sesak nafas, pembengkakan pada leher veins, pembesaran hati, oliguria atau nocturia, dll.)

Edema dalam kegagalan jantung (edema kardiak) dicirikan terutamanya oleh simetri, peningkatan secara beransur-ansur, dan pertama di bahagian bawah badan (dalam kedudukan mendatar pesakit), di bahagian bawah badan. Edemas ini diperkuat, sebagai peraturan, pada waktu petang, menjelang akhir hari kerja. Keamatan edema (serta gejala kegagalan jantung) dikaitkan dengan senaman. Antara tanda-tanda klinikal penyakit dikenalpasti jantung sesak nafas, semput kesesakan paru-paru di belakang yang rendah, bengkak perut, terutama hydrothorax (biasanya tangan kanan), akrozianoz, bengkak urat leher, pembesaran hati, ascites dan gejala-gejala lain kegagalan jantung. Kulit di atas tisu edematous ke sentuhan sering kali sejuk, sering sianotik, gangguan trophik yang ditandakan. Ciri oliguria dan nocturia.

Dengan edema asal buah pinggang, pastoznost atau bengkak seluruh badan, tetapi terutama muka, diperhatikan. Ia menjadi bengkak, dengan kelopak mata bengkak dan pekat palpebral sempit. Edema buah pinggang adalah pucat, longgar, mudah alih, boleh berkembang dengan cepat, dalam beberapa jam dan, di atas semua, di muka. Dalam kes-kes yang teruk, bengkak merebak ke batang dan kaki (anasarca). Edema memanjang kepada organ-organ dalaman. Hati bengkak dan membesar, walaupun edema hati dalam penyakit buah pinggang tidak begitu penting seperti edema jantung. Cecair edematous boleh berkumpul di rongga pleura dan abdomen, serta dalam perikardium, tetapi fenomena ini kurang ketara daripada edema jantung.

Sekiranya penyakit buah pinggang adalah rumit dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, maka produk kerosakan protein terkumpul di dalam badan, menyebabkan gejala-gejala sifat umum: kelemahan, penurunan prestasi, gangguan ingatan, gangguan tidur. Pesakit sedemikian mungkin mengalami hilang selera makan, mual, muntah, cirit-birit, kekeringan dan rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, penglihatan kabur, gatal-gatal, dan bau dari mulut - gejala ini akan menunjukkan asal usul edema.

Di samping itu, terdapat ciri-ciri gejala kencing kerosakan saluran buah pinggang atau saluran kencing. Ini termasuk:

• disyuria (gangguan kencing);

• poliuria (peningkatan jumlah harian air kencing - lebih daripada 2 liter)

• oliguria (penurunan jumlah air kencing dikeluarkan setiap hari);

• anuria (penghentian ekskresi air kencing oleh buah pinggang);

• pollakiuria (kerap membuang air kecil);

• nocturia (kelaziman malam diuresis sepanjang hari);

• hypostenuria (kepadatan relatif rendah air kencing);

• isostenuria (kepadatan yang sama air kencing pada siang hari);

• isuria (ekskresi air kencing pada siang hari pada jarak masa yang hampir sama dalam bahagian yang sama).

• proteinuria (penampilan protein dalam air kencing);

• hematuria (ekskresi erythrocyte dengan air kencing);

• pyuria (secara harfiah "nanah di dalam air kencing");

• leukocyturia (kehadiran leukosit dalam air kencing);

• silinduria (penampilan silinder dalam sedimen air kencing);

• kolesterinuria (penampilan kolesterol dalam sedimen air kencing);

Edema nephritic berkembang pesat pada peringkat awal glomerulonefritis akut. Edema diselaraskan di tempat-tempat dengan serat yang paling longgar, kebanyakannya di muka, serta pada bahagian atas dan bawah, lebih lembut dan lebih mudah alih berbanding dengan kegagalan jantung, lebih jelas pada waktu pagi. Kulit edematous adalah pucat, padat, suhu normal, perubahan trophik tidak ciri. Kadang-kadang terdapat hydrothorax, hydropericardium. Hipertensi arteri, hematuria dan proteinuria, hipoproteinemia adalah ciri. Aliran darah renal dan penapisan glomerular dikurangkan.

Apabila edema nefrotik sindrom cukup ketara, asites boleh berlaku, jarang hidrotoraks. Konsistensi edema lembut, pasty, atrofi otot boleh berkembang, mereka dengan cepat "beralih" apabila kedudukan badan berubah. Diiringi oleh proteinuria yang teruk (kehilangan protein harian dalam air kencing lebih daripada 3g.) Dan hipoproteinemia (kurang daripada 50 g / l) - ini terbukti dari nama - edema hipokotik.

Dengan cara ini, edema hypoalbuminaemic dalam penyakit hati - hepatitis kronik dan sirosis - tergolong dalam subkumpulan yang sama. Edema yang paling ketara "hati" dalam sirosis hati, yang, sebagai peraturan, berlaku pada peringkat akhir penyakit dengan hipertensi portal teruk. Asma pertama yang nyata, bengkak di kaki, jarang hidrotoraks. Kulit edematous adalah padat, hangat. Terdapat tanda-tanda penyakit yang mendasari, serta anemia, hypoalbuminemia, hyponatremia, hipokalemia. Rembesan aldosteron dan vasopressin meningkat.

Untuk myxedema (kita sudah berpindah ke edema endokrin), sejenis pembengkakan kulit yang padat adalah ciri. Tidak seperti edema yang normal, ia tidak meninggalkan keriput apabila ditekan. Membran mukus bengkak ini, sering muncul di muka, bahu, kaki, yang dicirikan oleh bengkak wajah dan celah mata sempit. Pembengkakan dalam myxedema disebabkan oleh pengumpulan mukokolikakarida dan limfostasis di kulit. Terdapat rambut yang kering dan rapuh, kehilangan kening dan bulu mata, kelemahlembutan, kebodohan dan pukulan kuku. Seringkali karies, penyakit periodontal dan kehilangan gigi dikesan. Kerana bengkak pita vokal, suara pesakit adalah kasar, serak. Edema saraf pendengaran membawa kepada pengurangan pendengaran. Suhu badan pesakit diturunkan kerana penurunan paras pertukaran utama.

Jatuh wanita hamil biasanya dikesan selepas ke-30, jarang selepas minggu ke-25 kehamilan dan, sebagai tambahan kepada edema, dicirikan oleh diuresis negatif, peningkatan pesat dalam berat badan wanita hamil (lebih daripada 300g seminggu). Kulit Edematous lembut, lembap. Edema mula-mula muncul di kaki, kemudian pada alat kelamin luaran, dinding perut anterior, belakang, kawasan lumbar. Mengungkap hipoproteinemia sederhana dan hypoalbuminemia, peningkatan rembesan aldosteron. Diagnosis ini didasarkan pada penemuan pada separuh kedua kehamilan edema yang tidak dikaitkan dengan penyakit extragenital. Edema tersembunyi dikesan oleh wanita mengandung yang bersistem (lebih baik setiap minggu) di klinik antenatal. Alirannya mungkin berumur pendek, tetapi dalam kes-kes yang paling teruk ia ditangguhkan dan berkembang, dan kemudian ada bahaya peralihan kepada nefropati!

Untuk edema kitaran, ciri-ciri yang mereka buat, sebagai peraturan, pada separuh kedua kitaran, keamatan yang rendah, kaki dan kaki membengkak, dan gejala yang menyertainya adalah ciri-ciri: gangguan tidur, kemurungan, sakit kepala, kerengsaan, dan kelemahan umum.

Farmakoterapi umum edema

Rawatan sindrom edematous adalah kompleks, termasuk rawatan penyakit yang menyebabkan edema. Jika kita bercakap mengenai rawatan kegagalan jantung kronik, glomerulonephritis, angioedema atau myxedema - bagi setiap penyakit ini mempunyai kaedah dan rejimen rawatan mereka sendiri. Sebagai contoh, dalam kes CHF terhadap latar belakang caronarocardiosclerosis, rawatan pembedahan akan optimum (pembedahan pintasan arteri koronari memberikan, sebagai peraturan, hasil yang baik). Dan dengan angioedema, penjagaan kecemasan, dan lain-lain

Walau bagaimanapun, dalam hampir semua edema, terdapat beberapa langkah umum yang memberikan hasil yang baik, tetapi yang paling berkesan, bagaimanapun, adalah pelantikan terapi dehidrasi, iaitu. diuretik.

Tujuan rehat tidur adalah perlu untuk edema besar dari mana-mana asal. Adalah dipercayai bahawa ini meningkatkan tindak balas kepada diuretik dengan meningkatkan perencatan buah pinggang. Merapatkan kaki atau kawasan edematous lain dengan pembalut elastik dapat mengurangkan bengkak tisu. Di samping itu, kaedah ini menyebabkan peningkatan diuretik dan natriuresis. Sehubungan dengan kemunculan diuretik berkesan, pemindahan mekanik cecair edematous jarang digunakan, tetapi kaedah ini tidak dikecualikan daripada amalan perubatan. Selalunya, selepas paracentesis, kesan diuretik dipertingkatkan. Mengehadkan pengambilan natrium dan air dari makanan adalah komponen penting dalam rawatan edema. Dengan edema umum yang lebih ketara atau gabungan edema tempatan dengan pembengkakan tisu yang signifikan, langkah tambahan diperlukan untuk meningkatkan perkumuhan air kencing di kedua garam dan air, yang mana diuretik digunakan atau digabungkan dengan kaedah lain (misalnya, mengenakan sekatan ke atas diet). Berikan diet dengan sekatan penggunaan garam hingga 1-1.5 g sehari (dengan rawatan diuretik 3-4 g sehari), cecair sehingga 1-1.2 l, kadang-kadang sehingga 600-800 ml. Lebih penting lagi, tetapi sekatan jangka pendek adalah sesuai untuk edema yang disebabkan oleh glomerulonefritis. Diet dengan keterlambatan natrium yang ketara adalah kurang diterima oleh majoriti pesakit, dan penggunaan jangka panjangnya boleh memburukkan metabolisme air elektrolit yang merosot, menyebabkan azotemia kloropenik dan sindrom penurun garam. Sekatan yang berlebihan pengambilan cecair di hadapan edema boleh membawa kepada gejala hypernatremia. Sekiranya edema hipoonkotik, makanan kaya protein ditetapkan (tidak termasuk kes-kes kekurangan buah pinggang dan hepatik). Vitamin B digunakan untuk mengurangkan kebolehtelapan kapilari.₁, C dan R.

Rawatan hanya dengan diuretik sahaja mempunyai beberapa kelemahan: terdapat kehilangan garam dan air yang besar dari katil vaskular berbanding dengan ruang interstisial, peningkatan jumlah edema itu sendiri. Dengan keseimbangan bendalir negatif, jumlah plasma darah menurun dengan ketara, yang dalam beberapa kes boleh membawa kepada perkembangan keruntuhan. Dalam kegagalan jantung, penurunan dalam jumlah darah yang beredar menyebabkan penurunan pengembalian vena ke jantung, yang seterusnya menyebabkan keluaran jantung kecil. Di samping itu, setiap diuretik mempunyai, sebagai peraturan, kesan sampingan.

Yang paling banyak digunakan ialah diuretik sulfanilamide, yang dibahagikan kepada dua subkumpulan: thiazide dan non-thiazide. Kebanyakan mereka mampu menghalang karbohidrat dan menjejaskan tubulus buah pinggang proksimal. Di bahagian awal nephron distal, mereka menghalang pengangkutan aktif natrium.

Diuretik yang bertindak di dalam gelung nephron (furosemide, asid etacrynic, bumetanide, dan triflocin) adalah yang paling berkesan - mereka mampu meningkatkan perkumuhan natrium kencing sehingga 20-30% daripada jumlah yang ditapisnya.

Diuretik potassium-sparing (veroshpiron, triamteren) berbeza dalam struktur, tetapi bertindak di kawasan yang sama nephron - tubulus distal; mempunyai kesan lemah (peningkatan dalam perkumuhan oleh 2-3% daripada jumlah yang ditapis). Kesan sampingan sedikit. Ia digunakan lebih kerap dalam kombinasi dengan diuretik lain.

Diuretik osmotik, diuretik merkuri organik adalah penggunaan terhad.

Untuk pencegahan dan rawatan sebahagian daripada edema dalam kekurangan vena, flavonoid, ekstrak chestnut kuda (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol, dan lain-lain digunakan.

Walaupun ciri-ciri ini, diuretik adalah ubat yang sangat berkesan dan sangat diperlukan. Rawatan perlu dikawal dengan mengukur diuresis dan jisim badan pesakit, serta dengan mengkaji dinamik ion darah Na + dan K +.

Diagnosis pembezaan sindrom edema

Rancang

1. Definisi, klasifikasi edema

2. Diagnosis pembezaan sindrom edema

3. Sindrom Edema pada kanak-kanak.

4. Diagnosis edema

5. Prinsip rawatan sindrom edema

1. Definisi, patogenesis, klasifikasi edema

Sindrom Edematous adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu badan dan rongga serus, disertai dengan peningkatan jumlah tisu atau penurunan dalam rongga serous dengan perubahan sifat fizikal (turgor, keanjalan) dan fungsi tisu dan organ.

Patogenesis:

Biasanya, jumlah bendalir yang mengalir ke dalam tisu adalah sama dengan jumlah bendalir yang terkuras dari padanya. Cecair mengeluarkan produk buangan dari tisu dan membawa nutrien dari darah. Kapal darah mempunyai dinding berpori, tetapi pori-pori ini sangat kecil sehingga tidak membiarkan sel-sel darah, protein dan garam untuk melampaui batas dari katil vaskular. Penyebab utama edema adalah ketidakseimbangan dalam sistem untuk mengekalkan pertukaran cecair antara tisu dan saluran darah, disokong oleh kecerunan tekanan.

Klasifikasi Edema:

1) Bergantung pada etiologi:

1. Bengkak jantung - dengan CH

2. Hypooncotic - penyakit buah pinggang, hipoproteinemia dengan penyakit hati, cachexia.

3. Edema vena - varises kaki, trombophlebitis dalam

4. Edema limfatik - limfangitis, elephantiasis

5. Edema membranogenik - keradangan, edema alahan, edema toksik.

6. Edema endokrin - Myxedema, wanita hamil, edema kitaran di PMS

7. Iatrogenik (ubat) - Hormon (kortikosteroid, hormon seks wanita),

ubat antihipertensi (Rauwolfia apressin alkaloid, methyldopa, beta-blockers, clonidine, penghalang saluran kalsium), ubat-ubatan anti-radang (Phenylbutazone, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Pilihan lain untuk edema benigna: ortostatik dan idiopatik.

2) Dengan penyetempatan:

1. Setempat: bukan keradangan (transudasi) dan keradangan (exudate), yang berkaitan dengan ketidakseimbangan cecair di bahagian tertentu tisu dan organ.

- dengan penyakit urat, saluran limfa, keadaan alergi.

2. Generalized berkembang akibat hiperhidrosis umum tubuh, dibahagikan kepada periferal dan perut (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Edema jantung - dalam kes-kes edema jantung, sejarah penyakit jantung atau gejala jantung, seperti sesak nafas, ortopnea, palpitasi, dan sakit dada, biasanya diberikan dalam sejarah. Edema dalam kegagalan jantung berkembang secara beransur-ansur, biasanya selepas sesak nafas sebelum mereka. Bengkak serentak leher dan pembesaran kongestif hati adalah tanda-tanda kekurangan ventrikel kanan. Edema jantung diselaraskan secara simetrik, terutamanya pada pergelangan kaki dan kaki di dalam pesakit berjalan dan di tisu kawasan lumbal dan sacral di pesakit tempat tidur. Kulit di bahagian atas edema adalah sejuk, sianotik. Dalam kes yang teruk, asites dan hydrothorax diperhatikan. Selalunya terungkap nocturia.

2. Hypooncotic berlaku dalam hipoproteinemia, terutamanya kekurangan albumin.

Apabila penyakit buah pinggang, jenis ini edema dicirikan oleh beransur-ansur (nephrosis) atau cepat (glomerulonephritis) pembangunan edema sering terhadap latar belakang glomerulonephritis kronik, diabetes, lupus erythematosus, nefropati hamil, sifilis, buah pinggang urat trombosis, beberapa keracunan. Edemas disesuaikan bukan sahaja di muka, terutama di kelopak mata (bengkak wajah lebih jelas pada waktu pagi), tetapi juga pada kaki, belakang bawah, alat kelamin, dinding abdomen anterior. Ascites sering berkembang. Dyspnea biasanya tidak berlaku. Dalam glomerulonephritis akut, peningkatan tekanan darah adalah ciri dan edema pulmonari boleh berkembang. Perubahan dalam analisis air kencing diperhatikan. Dengan penyakit buah pinggang yang panjang, pendarahan atau eksudat boleh berlaku di fundus. Apabila tomografi, peperiksaan ultrasound mendedahkan perubahan saiz buah pinggang. Kajian mengenai fungsi buah pinggang ditunjukkan.

Penyakit hati membawa kepada edema biasanya di peringkat akhir sirosis post-necrotic dan portal. Mereka menonjolkan ascites, yang sering lebih ketara daripada edema pada kaki. Pemeriksaan mendedahkan tanda-tanda klinikal dan makmal penyakit mendasar. Paling kerap berlaku ketagihan arak sebelum, penyakit kuning atau hepatitis, dan gejala kegagalan hati kronik: arachnids arteri hemangiomas ( "gegancu"), kelapa hepatik (erythema), dan membangunkan gynecomastia cagaran vena di dinding anterior abdomen. Tanda-tanda ciri adalah ascites dan splenomegaly.

Edema yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan berkembang dengan puasa umum (edema kuncut) atau kekurangan protein yang teruk dalam diet, serta penyakit yang disertai dengan kehilangan protein melalui usus, beriberi teriberi (beriberi) dan alkoholik. Gejala lain kekurangan pemakanan biasanya ada: cheilosis, lidah merah, penurunan berat badan. Untuk edema yang disebabkan oleh penyakit usus, sejarah menunjukkan tanda-tanda kesakitan usus atau cirit-birit yang mendalam. Edema biasanya kecil, disesuaikan terutamanya pada kaki dan kaki, sering bengkak muka dijumpai.

3. Edema kelenjar.

Bergantung pada punca, edema vena boleh menjadi akut dan kronik. Untuk trombosis urat mendalam, sakit dan kelembutan pada palpasi ke atas urat yang terkandung adalah tipikal. Dalam trombosis urat yang lebih besar, terdapat juga peningkatan corak vena cetek. Jika kekurangan vena kronik yang disebabkan oleh vena varikos atau kegagalan (postflebiticheskoy) vena dalam, dengan edema orthostatic ditambah kepada gejala stasis vena kronik: pigmentasi kongestif dan ulser trofik.

4. Edema limfatik

Edema jenis ini adalah edema tempatan; Mereka biasanya menyakitkan, terdedah kepada kemajuan dan disertai dengan gejala kesesakan vena yang kronik. Pada palpasi, kawasan edema adalah padat, kulitnya menebal ("pigskin" atau kulit jeruk), sambil mengangkat anggota badan, edema berkurangan lebih perlahan daripada dalam hal edema vena. Membezakan bentuk idiopathic dan radang edema (punca yang paling biasa terakhir - tinea) dan obstruktif (akibat pembedahan, parut, kecederaan radiasi atau proses neoplastic dalam nodus limfa), yang membawa kepada limfostazom. Edema limfa yang berpanjangan membawa kepada pengumpulan protein dalam tisu dengan pertumbuhan serabut kolagen dan perubahan bentuk organ - elephantiasis.

5. Edema membranogenik. Oleh kerana peningkatan ketelapan membran kapilari.

Edema alahan. Ia berkembang begitu cepat sehingga dapat mengancam kehidupan seseorang jika ia muncul di leher dan muka. Oleh kerana tindak balas badan yang berlebihan kepada penembusan bahan asing (alergen), kapal-kapal di kawasan pengenalan meluaskan secara dramatik, yang membawa kepada pembebasan cecair ke dalam tisu-tisu sekitarnya. Di leher, bengkak ini membawa kepada pemampatan dan pembengkakan larynx dan tali vokal, trakea menjadikannya sukar atau sepenuhnya menghentikan aliran udara ke dalam paru-paru dan pesakit mungkin mati akibat sesak nafas. Keadaan ini biasanya dipanggil angioedema.

Edema traumatik - bengkak selepas kecederaan mekanikal disertai dengan rasa sakit dan kelembutan pada palpasi dan diperhatikan di kawasan trauma (kecederaan, patah tulang, dan sebagainya)

Bengkak keradangan, disertai dengan rasa sakit, kemerahan, demam. Sebab untuk kembung ini urat disebabkan oleh peningkatan dalam aliran darah, mengurangkan kecekapan cecair yang dikeluarkan dari kawasan radang dan kebolehtelapan dinding di bawah tindakan protein yang bertindak balas terhadap keradangan.

Edema toksik berlaku apabila gigitan ular, serangga, apabila terdedah kepada agen peperangan kimia.

DIAGNOSIS BERBEZA SYNDROME DOMESTIK. Salah satu gejala yang paling menonjol dari sejumlah penyakit adalah edema. Kemerdekaan pengamal aktif. - persembahan

Persembahan itu diterbitkan 6 tahun yang lalu oleh novmed.net

Penyampaian yang berkaitan

Persembahan mengenai topik: "DIAGNOSIS DIFFERENIAL OF SYNDROME DOMESTIK Salah satu gejala yang paling menonjol dari sejumlah penyakit adalah edema. - Transkrip:

1 DIAGNOSIS BERBEZA SYNDROME DOMESTIK

2 Salah satu gejala yang paling menonjol dari sejumlah penyakit ialah edema. Seorang pengamal aktif bebas daripada kepakarannya, sering bertemu dengan pesakit yang mengadu bengkak. Edema disebabkan pengumpulan cecair dalam tisu dan tisu. Fluida ini adalah transudat (dan dalam hal exudate edema keradangan), yang meninggalkan katil vaskular melalui dinding kapilari.

3 Oleh asalnya, edema dibahagikan kepada stagnan; stagnan; buah pinggang; buah pinggang; cachectic; cachectic; angioneurotic; angioneurotic; keradangan; keradangan; endokrin endokrin

4 Edema boleh mengambil bahagian dalam badan yang terhad atau boleh merampas tisu subkutaneus seluruh badan. Anasarca - edema umum; anasarca - edema am; asites - transudate berkumpul di rongga perut; asites - transudate berkumpul di rongga perut; transudat hidrotoraks berkumpul di rongga pleura; transudat hidrotoraks berkumpul di rongga pleura; hydropericardium - transudate berkumpul di rongga perikard. hydropericardium - transudate berkumpul di rongga perikard.

Edema yang teruk boleh dikesan semasa peperiksaan. Kulit kelihatan bengkak, berkilat, bentuk bahagian bengkak badan hilang kerana melicinkan fossa normal dan protraksi tulang. Dengan edema segar, terutamanya buah pinggang, kulit terentang dan tegang kelihatan telus, terutamanya di tempat-tempat di mana tisu subkutaneus paling longgar, contohnya, pada kelopak mata, pada skrotum. Dalam edema yang teruk, epidermis boleh di beberapa tempat ditarik oleh cecair, membentuk lepuh, yang, selepas pecah, pucat, cecair edematous sedikit keruh menjalar keluar. Sekiranya anda menekan pada bahagian kulit yang bengkak dengan jari anda, maka sebagai hasil menolak cecair edematous ke sisi, fossa terbentuk, yang selepas mengambil jari kekal selama 1 2 minit, perlahan-lahan melicinkan dirinya sendiri. Dengan edema yang sangat lama, akibat pertumbuhan tisu penghubung bekas luka pada kulit, fossa terbentuk dengan kesukaran atau tidak boleh membentuk sama sekali. Kulit edema dibezakan oleh kepekaan, jadi cetakan dari tekanan kasut, butang, tali pinggang, tepi katil, di mana pesakit terletak, stetoskop, yang didengar oleh doktor, dan sebagainya, mudah dicetak di atasnya. Jika pesakit edematous terletak pada satu sisi untuk masa yang lama, maka edema cecair boleh, disebabkan oleh graviti, bergerak ke arah yang sesuai, yang boleh menyebabkan bengkak yang teruk pada satu pipinya, satu lengan, dll. Bengkak yang teruk boleh dikesan semasa pemeriksaan. Kulit kelihatan bengkak, berkilat, bentuk bahagian bengkak badan hilang kerana melicinkan fossa normal dan protraksi tulang. Dengan edema segar, terutamanya buah pinggang, kulit terentang dan tegang kelihatan telus, terutamanya di tempat-tempat di mana tisu subkutaneus paling longgar, contohnya, pada kelopak mata, pada skrotum. Dalam edema yang teruk, epidermis boleh di beberapa tempat ditarik oleh cecair, membentuk lepuh, yang, selepas pecah, pucat, cecair edematous sedikit keruh menjalar keluar. Sekiranya anda menekan pada bahagian kulit yang bengkak dengan jari anda, maka sebagai hasil menolak cecair edematous ke sisi, fossa terbentuk, yang selepas mengambil jari kekal selama 1 2 minit, perlahan-lahan melicinkan dirinya sendiri. Dengan edema yang sangat lama, akibat pertumbuhan tisu penghubung bekas luka pada kulit, fossa terbentuk dengan kesukaran atau tidak boleh membentuk sama sekali. Kulit edema dibezakan oleh kepekaan, jadi cetakan dari tekanan kasut, butang, tali pinggang, tepi katil, di mana pesakit terletak, stetoskop, yang didengar oleh doktor, dan sebagainya, mudah dicetak di atasnya. Jika pesakit edematous terletak pada satu sisi untuk masa yang lama, maka edema cecair boleh, disebabkan graviti, bergerak ke arah yang sesuai, yang boleh menyebabkan pembengkakan salah satu pipinya, satu lengan, dan lain-lain.

Apabila edema ditemui pada pesakit, pertama sekali perlu menentukan sama ada terdapat edema umum atau tempatan. Edema umum yang dikaitkan dengan penyakit biasa (jantung, buah pinggang, dan sebagainya) dicirikan sama ada dengan merebak di seluruh badan (anasarca) atau dengan penyetempatan edema di tempat yang terhad (muka, anggota bawah), tetapi simetrik pada kedua-dua pihak, kesan pesakit berbaring di satu pihak). Edema umum yang dikaitkan dengan penyakit biasa (jantung, buah pinggang, dan sebagainya) dicirikan sama ada dengan merebak di seluruh badan (anasarca) atau dengan penyetempatan edema di tempat yang terhad (muka, anggota bawah), tetapi simetrik pada kedua-dua pihak, kesan pesakit berbaring di satu pihak). Edema tempatan disebabkan oleh sebarang gangguan darah dan kelenjar getah bawaan tempatan dan dicirikan oleh lokasi asimetik, tidak berkaitan dengan kesan graviti. Edema tempatan disebabkan oleh sebarang gangguan darah dan kelenjar getah bawaan tempatan dan dicirikan oleh lokasi asimetik, tidak berkaitan dengan kesan graviti.

7 Apabila menentukan edema umum, persoalannya harus diselesaikan sama ada ia berasal dari jantung atau buah pinggang, atau sama ada ia telah timbul berdasarkan cachexia, distrofi alergi, dan lain-lain. Apabila memerhati edema tempatan, perlu terlebih dahulu untuk menentukan sama ada ia keradangan (erysipelas, phlegmon, dll). Edema keradangan berbeza daripada kemerahan kongestif kulit edematous, ketinggian suhu kawasan edematous tempatan, kesakitan di palpation (dan sering sewenang-wenangnya) kawasan yang terjejas. Apabila mendirikan edema umum, persoalannya harus diselesaikan sama ada ia mempunyai jantung atau buah pinggang, atau ia timbul berdasarkan cachexia, distrofi alergi, dan lain-lain. Apabila memerhati edema tempatan, perlu terlebih dahulu untuk menentukan sama ada radang (erysipelas, phlegmon dan sebagainya). Edema keradangan berbeza daripada kemerahan kongestif kulit edematous, ketinggian suhu kawasan edematous tempatan, kesakitan di palpation (dan sering sewenang-wenangnya) kawasan yang terjejas.

8 Angioedema adalah pembengkakan kelopak mata atau seluruh muka, atau, lebih jarang, dari bahagian-bahagian badan yang lain, tanpa sebab yang jelas pada orang yang mempunyai jantung dan buah pinggang yang sihat. Penampilan mereka dikaitkan dengan peningkatan ketelapan kapilari dan pengurangan peredaran darah tempatan, yang berdasarkan gangguan vasomotor. Ini ditunjukkan oleh keterlihatan penampilan dan kehilangan mereka, serta kehadiran manifestasi lain gangguan fungsi sistem saraf autonomi. Angioedema adalah pembengkakan kelopak mata atau seluruh muka, atau, lebih jarang, dari bahagian-bahagian tubuh yang lain, tidak muncul sebab yang jelas pada orang dengan jantung dan buah pinggang yang sihat. Penampilan mereka dikaitkan dengan peningkatan ketelapan kapilari dan pengurangan peredaran darah tempatan, yang berdasarkan gangguan vasomotor. Ini ditunjukkan oleh keterlihatan penampilan dan kehilangan mereka, serta kehadiran manifestasi lain gangguan fungsi sistem saraf autonomi. Angioedema boleh menjadi manifestasi alahan (angioedema). Apabila terjadinya edema ini peranan penting boleh dimainkan oleh kesan langsung pada dinding vaskular seperti bahan histamin yang terbentuk semasa reaksi alergi. Angioedema boleh menjadi manifestasi alahan (angioedema). Apabila terjadinya edema ini peranan penting boleh dimainkan oleh kesan langsung pada dinding vaskular seperti bahan histamin yang terbentuk semasa reaksi alergi. Edema kulit sering menyerupai kulit pesakit myxedema. Kulit penyakit ini bengkak, terutama pada muka dan anggota badan, licin dan kering. Walau bagaimanapun, apabila ditekan dengan jari, fossa tidak tetap di atasnya. Penyebab bengkak kulit dalam myxedema adalah penyerapan tisu subkutan dengan bahan protein kompleks mucin. Edema kulit sering menyerupai kulit pesakit myxedema. Kulit penyakit ini bengkak, terutama pada muka dan anggota badan, licin dan kering. Walau bagaimanapun, apabila ditekan dengan jari, fossa tidak tetap di atasnya. Penyebab bengkak kulit dalam myxedema adalah penyerapan tisu subkutan dengan bahan protein kompleks mucin.

Edema kongestif muncul dari kemunculan transudate dari kapilari dilipat ke tisu subkutaneus. Penyebab transudasi adalah peningkatan tekanan pada urat yang ditularkan kepada lutut venous kapilari. Akibatnya, tekanan hidrostatik di dalamnya menyumbang kepada pembebasan cecair dari katil vaskular. Keupayaan meningkatkan dinding kapilari yang meningkat, berikutan perkembangan lutut vena mereka, serta disebabkan oleh pemakanan yang merosot akibat aliran darah yang perlahan, juga menyumbang kepada pembentukan edema. Edema kongestif muncul dari kemunculan transudate dari kapilari dilipat ke tisu subkutaneus. Penyebab transudasi adalah peningkatan tekanan pada urat yang ditularkan kepada lutut venous kapilari. Akibatnya, tekanan hidrostatik di dalamnya menyumbang kepada pembebasan cecair dari katil vaskular. Keupayaan meningkatkan dinding kapilari yang meningkat, berikutan perkembangan lutut vena mereka, serta disebabkan oleh pemakanan yang merosot akibat aliran darah yang perlahan, juga menyumbang kepada pembentukan edema. Peningkatan tekanan vutriovaskular dalam sistem kapilari dan peningkatan ketelapan kapilari menyebabkan pelepasan koloid dan pecahan albumin halus dalam tisu. Dalam hal ini, pecahan globulin kasar protein mendominasi dalam plasma pesakit jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik dan, seterusnya, meningkatkan edema. Peningkatan tekanan vutriovaskular dalam sistem kapilari dan peningkatan ketelapan kapilari menyebabkan pelepasan koloid dan pecahan albumin halus dalam tisu. Dalam hal ini, pecahan globulin kasar protein mendominasi dalam plasma pesakit jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik dan, seterusnya, meningkatkan edema.

10 Penyetempatan edema jantung sangat dipengaruhi oleh graviti. Oleh itu, edema jantung terutamanya dan yang paling kuat dibentuk di kawasan badan, yang paling rendah terletak, di mana stasis darah dan, akibatnya, peningkatan tekanan vena adalah sangat besar. Tempat-tempat tersebut adalah kaki, kaki, tangan, dan pesakit yang beristirahat mempunyai sakrum. Pada masa akan datang, bengkak boleh merebak ke pinggul, kemaluan, dinding perut dan menangkap seluruh badan (anasarca). Jika pesakit terletak pada satu sisi, maka di bawah pengaruh graviti, cecair edematous berkumpul terutamanya di bahagian dasar badan. Pada peringkat awal kegagalan jantung, edema yang diletakkan di kaki biasanya muncul pada waktu petang dan mungkin hilang dalam sekelip mata. Sebab penampilan mereka pada waktu petang adalah kedudukan menegak pesakit pada siang hari, yang meningkatkan stagnasi darah pada urat anggota badan, kedudukan paling rendah berkaitan dengan jantung. Tidak seperti edema pada penyakit ginjal, di mana kulit edematous pucat, kulit edematous dalam kegagalan jantung adalah kebiru-biruan. Bengkak tisu subkutaneus sering disertai oleh pengumpulan transudasi dalam rongga serosa badan (ascites, hydrothorax, hydropericardium). Penyetempatan edema jantung sangat dipengaruhi oleh graviti. Oleh itu, edema jantung terutamanya dan yang paling kuat dibentuk di kawasan badan, yang paling rendah terletak, di mana stasis darah dan, akibatnya, peningkatan tekanan vena adalah sangat besar. Tempat-tempat tersebut adalah kaki, kaki, tangan, dan pesakit yang beristirahat mempunyai sakrum. Pada masa akan datang, bengkak boleh merebak ke pinggul, kemaluan, dinding perut dan menangkap seluruh badan (anasarca). Jika pesakit terletak pada satu sisi, maka di bawah pengaruh graviti, cecair edematous berkumpul terutamanya di bahagian dasar badan. Pada peringkat awal kegagalan jantung, edema yang diletakkan di kaki biasanya muncul pada waktu petang dan mungkin hilang dalam sekelip mata. Sebab penampilan mereka pada waktu petang adalah kedudukan menegak pesakit pada siang hari, yang meningkatkan stagnasi darah pada urat anggota badan, kedudukan paling rendah berkaitan dengan jantung. Tidak seperti edema pada penyakit ginjal, di mana kulit edematous pucat, kulit edematous dalam kegagalan jantung adalah kebiru-biruan. Bengkak tisu subkutaneus sering disertai oleh pengumpulan transudasi dalam rongga serosa badan (ascites, hydrothorax, hydropericardium).

11 Pada peringkat awal kegagalan jantung, pengekalan air di dalam tubuh mungkin terhad oleh pembengkakan organ-organ dalaman dan tidak muncul pembengkakan kulit. Walau bagaimanapun, pengekalan air yang tidak dapat dilihat ini mudah dipastikan dari peningkatan berterusan dalam berat badan pesakit dan dengan bantuan ujian Aldrich dan McClure. 0.2 ml larutan natrium klorida fisiologi disuntik secara intracutaneously. Biasanya, lepuh yang terhasil menyelesaikan dalam tempoh 4560 minit. Dengan kehadiran edema, penyembunyian tersembunyi berlaku hanya dalam beberapa minit. Pada peringkat awal kegagalan jantung, pengekalan air di dalam tubuh mungkin terhad oleh edema organ-organ dalaman dan tidak muncul pembengkakan kulit. Walau bagaimanapun, pengekalan air yang tidak dapat dilihat ini mudah dipastikan dari peningkatan berterusan dalam berat badan pesakit dan dengan bantuan ujian Aldrich dan McClure. 0.2 ml larutan natrium klorida fisiologi disuntik secara intracutaneously. Biasanya, lepuh yang terhasil menyelesaikan dalam tempoh 4560 minit. Dengan kehadiran edema, penyembunyian tersembunyi berlaku hanya dalam beberapa minit.

12 Edema dalam dekompensasi aktiviti jantung pada orang tua.

Edema ginjal. Edema adalah salah satu tanda penyakit buah pinggang yang paling penting. Walau bagaimanapun, kejadian mereka tidak wajib bagi semua penyakit buah pinggang, dan kerapangan buah pinggang yang kerap berlaku (misalnya, necronephrosis sublimat, buah pinggang berkedut) berlaku tanpa edema. Renal bengkak. Edema adalah salah satu tanda penyakit buah pinggang yang paling penting. Walau bagaimanapun, kejadian mereka tidak wajib bagi semua penyakit buah pinggang, dan kerapangan buah pinggang yang kerap berlaku (misalnya, necronephrosis sublimat, buah pinggang berkedut) berlaku tanpa edema. Besarnya edema boleh berubah dari sedikit bengkak kelopak mata ke anasarca dengan pengumpulan cairan edematous pada rongga. Edema yang paling besar diperhatikan dalam nefrosis lipoid dan amiloidosis buah pinggang. Dalam glomerulonefritis akut, edema biasanya kecil. Dalam glomerulonephritis kronik, edema tidak mungkin sama sekali; mereka boleh muncul dalam masa yang teruk. Tetapi jika komponen nefrotik dilampirkan pada komponen nefrotik glomerulonephritis akut atau kronik, edema boleh menjadi penting. Dengan nephrosclerosis dan pada peringkat akhir glomerulonephritis kronik, apabila kegagalan jantung menyertai kegagalan buah pinggang, edema kadang-kadang menjadi bercampur (cardio-ginjal). Besarnya edema boleh berubah dari sedikit bengkak kelopak mata ke anasarca dengan pengumpulan cairan edematous pada rongga. Edema yang paling besar diperhatikan dalam nefrosis lipoid dan amiloidosis buah pinggang. Dalam glomerulonefritis akut, edema biasanya kecil. Dalam glomerulonephritis kronik, edema tidak mungkin sama sekali; mereka boleh muncul dalam masa yang teruk. Tetapi jika komponen nefrotik dilampirkan pada komponen nefrotik glomerulonephritis akut atau kronik, edema boleh menjadi penting. Dengan nephrosclerosis dan pada peringkat akhir glomerulonephritis kronik, apabila kegagalan jantung menyertai kegagalan buah pinggang, edema kadang-kadang menjadi bercampur (cardio-ginjal).

14 Dalam glomerulonefritis akut, edema mungkin muncul tiba-tiba. Selalunya pesakit pergi tidur dengan sihat, dan pada waktu pagi, bangun, tidak boleh membuka matanya kerana pembengkakan kelopak mata yang besar. Apabila nefrosis dan amyloidosis buah pinggang, edema berkembang secara beransur-ansur. Dengan glomerulonephritis akut, edema mungkin muncul tiba-tiba. Selalunya pesakit pergi tidur dengan sihat, dan pada waktu pagi, bangun, tidak boleh membuka matanya kerana pembengkakan kelopak mata yang besar. Apabila nefrosis dan amyloidosis buah pinggang, edema berkembang secara beransur-ansur. Apabila glomerulonephritis edema pertama kali muncul di tempat-tempat di mana tisu subkutaneus sangat rapuh, iaitu pada kelopak mata, skrotum, alat kelamin. Edema yang terkemudian kadang-kadang mencapai saiz yang besar yang menghalang kencing. Apabila glomerulonephritis edema pertama kali muncul di tempat-tempat di mana tisu subkutaneus sangat rapuh, iaitu pada kelopak mata, skrotum, alat kelamin. Edema yang terkemudian kadang-kadang mencapai saiz yang besar yang menghalang kencing. Dengan nephrosis, edema, seperti jantung, boleh bermula dengan kaki dan peningkatan selepas berjalan dan tenaga fizikal. Edema buah pinggang yang teruk, seperti jantung, terletak mengikut undang-undang graviti pada bahagian-bahagian badan yang menduduki kedudukan terendah. Edema nefrotik adalah lebih ringan daripada edema dalam glomerulonefritis: apabila ditekan di tempat-tempat edematous, fossa bentuk pertama, lebih cepat, lebih dalam dan lebih perlahan, melancarkan. Cecair Edematous adalah lebih mudah untuk menyedut dengan picagari dengan nefrosis daripada dengan glomerulonefritis. Ini menunjukkan bahawa di dalam kedua, bendalir lebih terikat dengan tisu berbanding dengan bekas. Cairan Edematous dengan glomerulonephritis mempunyai berat badan yang lebih tinggi dan lebih kaya dalam protein daripada dengan nefrosis. Kandungan protein dalam cecair edematous dengan glomerulonephritis adalah 0.25 hingga 1%, dan dengan nephrosis dari 0.01 hingga 0.3%. Dengan nephrosis, edema, seperti jantung, boleh bermula dengan kaki dan peningkatan selepas berjalan dan tenaga fizikal. Edema buah pinggang yang teruk, seperti jantung, terletak mengikut undang-undang graviti pada bahagian-bahagian badan yang menduduki kedudukan terendah. Edema nefrotik adalah lebih ringan daripada edema dalam glomerulonefritis: apabila ditekan di tempat-tempat edematous, fossa bentuk pertama, lebih cepat, lebih dalam dan lebih perlahan, melancarkan. Cecair Edematous adalah lebih mudah untuk menyedut dengan picagari dengan nefrosis daripada dengan glomerulonefritis. Ini menunjukkan bahawa di dalam kedua, bendalir lebih terikat dengan tisu berbanding dengan bekas. Cairan Edematous dengan glomerulonephritis mempunyai berat badan yang lebih tinggi dan lebih kaya dalam protein daripada dengan nefrosis. Kandungan protein dalam cecair edematous dengan glomerulonephritis adalah 0.25 hingga 1%, dan dengan nephrosis dari 0.01 hingga 0.3%.

Edema renal adalah berbeza daripada ciri-ciri jantung. Dalam tempoh awal kejadian, edema buah pinggang biasanya muncul di muka, dan jantung edema pada kaki; Perbezaan ini amat jelas dalam glomerulonephritis dan kurang ketara dalam nefrosis. Pada peringkat awal kegagalan jantung, edema pada kaki biasanya muncul atau bertambah pada waktu petang, dan pada waktu malam ia berkurang atau berkurang. Bengkak pada glomerulonephritis, sebaliknya, muncul pada peringkat awal pada waktu pagi selepas tidur, dan hilang atau berkurang pada siang hari: pada waktu malam cairan edematous stagnates dalam tisu subkutaneus kelopak mata akibat ketiadaan berkedip, sementara semasa kontraksi otot pada waktu berkedip menyumbang kepada aliran keluar yang lebih baik melalui laluan limfatik. Dalam tempoh awal kejadian, edema buah pinggang biasanya muncul di muka, dan jantung edema pada kaki; Perbezaan ini amat jelas dalam glomerulonephritis dan kurang ketara dalam nefrosis. Pada peringkat awal kegagalan jantung, edema pada kaki biasanya muncul atau bertambah pada waktu petang, dan pada waktu malam ia berkurang atau berkurang. Bengkak pada glomerulonephritis, sebaliknya, muncul pada peringkat awal pada waktu pagi selepas tidur, dan hilang atau berkurang pada siang hari: pada waktu malam cairan edematous stagnates dalam tisu subkutaneus kelopak mata akibat ketiadaan berkedip, sementara semasa kontraksi otot pada waktu berkedip menyumbang kepada aliran keluar yang lebih baik melalui laluan limfatik. Kulit semasa edema jantung adalah sianotik, kulit edematous pada pesakit buah pinggang adalah pucat. Dengan preskripsi yang sama, edema buah pinggang, terutama dengan nefrosis, adalah lebih lembut, lebih plastik dan lebih mudah alih daripada jantung. Kulit semasa edema jantung adalah sianotik, kulit edematous pada pesakit buah pinggang adalah pucat. Dengan preskripsi yang sama, edema buah pinggang, terutama dengan nefrosis, adalah lebih lembut, lebih plastik dan lebih mudah alih daripada jantung.

16 Klasifikasi edema pada bahagian bawah kaki. Menurut etiologi, terdapat: Menurut etiologi, terdapat: 1. Edema dalam sindrom nefrotik yang boleh disebabkan oleh: glomerulonephritis, amyloidosis buah pinggang, glomerulosclerosis diabetes, nefropati hamil, polietritis rheumatoid, penyakit serum, lupus erythematosus sistemik, leukemia limfositik, limfogranulomatosis. 1. Edema dalam sindrom nefrotik yang boleh disebabkan oleh: glomerulonephritis, amyloidosis buah pinggang, glomerulosclerosis diabetes, nefropati hamil, arthritis rheumatoid, penyakit serum, lupus erythematosus sistemik, leukemia limfositik, limfogranulomatosis. 2. Edema dalam kegagalan peredaran darah (NC), yang disebabkan oleh: kecacatan jantung, kardiosklerosis, jantung paru-paru yang terurai. 2. Edema dalam kegagalan peredaran darah (NC), yang disebabkan oleh: kecacatan jantung, kardiosklerosis, jantung paru-paru yang terurai. 3. Edema ortostatik. 3. Edema ortostatik. 4. Edema hamil. 4. Edema hamil. 5. Edema dalam penyakit sendi besar: ubah bentuk osteoartritis, arthritis berjangkit, arthritis reaktif. 5. Edema dalam penyakit sendi besar: ubah bentuk osteoartritis, arthritis berjangkit, arthritis reaktif. 6. Edema dalam patologi vena: trombosis urat mendalam akut, kekurangan vena kronik (CVI). 6. Edema dalam patologi vena: trombosis urat mendalam akut, kekurangan vena kronik (CVI). 7. Edema limfatik (lymphedema). 7. Edema limfatik (lymphedema). 8. Bengkak campuran. 8. Bengkak campuran.

17 Diagnosis pembezaan edema pada kaki bawah

18 Edemas (phlebopathy) wanita hamil berlaku selepas minggu ke-23-25 ​​dan merupakan akibat semula jadi proses fisiologi - melambatkan aliran darah vena akibat pemampatan vena cava dan urat iliac inferior oleh rahim yang semakin meningkat, penurunan nada vena dan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar. Kedua-dua anggota badan sentiasa mengalir, peningkatan jumlah mereka, sebagai peraturan, hampir sama. Edema dilokalisasikan pada kaki ketiga yang lebih rendah, tidak disertai dengan sakit, pesakit biasanya mengalami hanya ringan atau sederhana berat pada kaki. Selepas berehat dalam kedudukan mendatar, edema hilang. Diagnosis phlebopathy sebagai penyebab sindrom edema akhirnya ditubuhkan dengan tidak termasuk nefropati wanita hamil dan penyakit sistem vena. Edemas (phlebopathy) wanita hamil berlaku selepas minggu ke-23-25 ​​dan merupakan akibat semula jadi proses fisiologi - melambatkan aliran darah vena akibat pemampatan vena cava dan vena cili ilias rendah oleh rahim yang semakin meningkat, penurunan nada vena dan peningkatan jumlah darah yang beredar. Kedua-dua anggota badan sentiasa mengalir, peningkatan jumlah mereka, sebagai peraturan, hampir sama. Edema dilokalisasikan pada kaki ketiga yang lebih rendah, tidak disertai dengan sakit, pesakit biasanya mengalami hanya ringan atau sederhana berat pada kaki. Selepas berehat dalam kedudukan mendatar, edema hilang. Diagnosis phlebopathy sebagai penyebab sindrom edema akhirnya ditubuhkan dengan tidak termasuk nefropati wanita hamil dan penyakit sistem vena.

19 Sarkoma edematous dalam penyakit sendi mempunyai gambaran yang sangat spesifik. Tidak seperti semua variasi edema anggota badan, artikularnya adalah tempatan. Ia muncul di zon sendi terjejas, tidak menyebar ke arah distal atau proksimal. Perwujudan edema jelas dikaitkan dengan penampilan gejala lain - rasa sakit di sendi, sangat diperburuk oleh perpanjangan dan perpanjangan, batasan jumlah pergerakan aktif dan pasif. Ramai pesakit mencatatkan permulaan masalah yang dipanggil - ketegangan sendi pada waktu pagi selepas waktu rehat, melepasi selepas pergerakan 10-20 minit. Regresi edema diperhatikan sebagai pelepasan keradangan, episod akut edema seterusnya muncul lagi. Dalam sesetengah pesakit dengan gonarthrosis, pembengkakan atau kekurangan pada bahagian bawah dan kawasan ketiak atas adalah mungkin. Mekanisme permulaan gejala ini dikaitkan dengan pemampatan kapal pengumpul limfa medial dengan edema bertanda dari tisu subkutaneus di zon sendi lutut. Sindrom Edematous dalam penyakit sendi mempunyai gambaran yang sangat spesifik. Tidak seperti semua variasi edema anggota badan, artikularnya adalah tempatan. Ia muncul di zon sendi terjejas, tidak menyebar ke arah distal atau proksimal. Perwujudan edema jelas dikaitkan dengan penampilan gejala lain - rasa sakit di sendi, sangat diperburuk oleh perpanjangan dan perpanjangan, batasan jumlah pergerakan aktif dan pasif. Ramai pesakit mencatatkan permulaan masalah yang dipanggil - ketegangan sendi pada waktu pagi selepas waktu rehat, melepasi selepas pergerakan 10-20 minit. Regresi edema diperhatikan sebagai pelepasan keradangan, episod akut edema seterusnya muncul lagi. Dalam sesetengah pesakit dengan gonarthrosis, pembengkakan atau kekurangan pada bahagian bawah dan kawasan ketiak atas adalah mungkin. Mekanisme permulaan gejala ini dikaitkan dengan pemampatan kapal pengumpul limfa medial dengan edema bertanda dari tisu subkutaneus di zon sendi lutut.

21 Bengkak asal nafas. Dalam trombosis urat mendalam, edema adalah ciri utama dan paling menonjol. Ia berkembang secara tiba-tiba, sering di kalangan kesihatan penuh dan biasanya hanya memberi kesan kepada satu anggota badan. Dalam masa beberapa jam, kurang hari, pembengkakan bertambah, betul-betul meliputi kaki bawah dan / atau paha bergantung kepada kelaziman proses trombotik dan disertai dengan sakit yang melengkung dalam jisim otot. Untuk trombosis vena disifatkan oleh ketiadaan edema kaki dan pemeliharaan lengkap garis anatomi anggota badan. Ini disebabkan peningkatan tisu otot, terutamanya tisu subkutan. Perubahan harian sindrom edema pada hari-hari pertama dan minggu-hari penyakit itu hampir tidak dapat dilihat. Hanya beberapa bulan kemudian, selepas pembentukan CVI, dinamik sementara edema muncul, yang sudah menjadi ciri keadaan patologi ini. Trombosis urat dalam dan varises valium atau gangguan tropik di kaki bawah tidak harus dikaitkan. Gejala-gejala ini menunjukkan lesi kronik sistem vena. Bengkak dari asal-usul vena. Dalam trombosis urat mendalam, edema adalah ciri utama dan paling menonjol. Ia berkembang secara tiba-tiba, sering di kalangan kesihatan penuh dan biasanya hanya memberi kesan kepada satu anggota badan. Dalam masa beberapa jam, kurang hari, pembengkakan bertambah, betul-betul meliputi kaki bawah dan / atau paha bergantung kepada kelaziman proses trombotik dan disertai dengan sakit yang melengkung dalam jisim otot. Untuk trombosis vena disifatkan oleh ketiadaan edema kaki dan pemeliharaan lengkap garis anatomi anggota badan. Ini disebabkan peningkatan tisu otot, terutamanya tisu subkutan. Perubahan harian sindrom edema pada hari-hari pertama dan minggu-hari penyakit itu hampir tidak dapat dilihat. Hanya beberapa bulan kemudian, selepas pembentukan CVI, dinamik sementara edema muncul, yang sudah menjadi ciri keadaan patologi ini. Trombosis urat dalam dan varises valium atau gangguan tropik di kaki bawah tidak harus dikaitkan. Gejala-gejala ini menunjukkan lesi kronik sistem vena.

23 Edema dalam kekurangan vena yang kronik mempunyai ciri-ciri perkembangan yang sedikit berbeza dalam kes lesi yang mendalam (penyakit postthrombophlebitic) dan urat dangkal (penyakit varikos). Dalam kes pertama, edema muncul semasa tempoh trombosis vena akut, menurun sedikit selepas 10-12 bulan, tetapi sangat jarang hilang sepenuhnya. Pada masa yang sama, terdapat perbezaan yang jelas antara jumlah anggota badan yang terjejas dan sihat. Ini amat jelas dalam lokalisasi ileofemoral trombosis sebelumnya, apabila terbukti hip edema dibentuk. Urat varikos dan gangguan tropik dalam penyakit selepas trombophlebitic berkembang 5-7 tahun selepas manifestasi edema. Selalunya dengan pigmentasi kulit yang teruk di bahagian bawah, tiada sindrom varikos. Sekiranya berlaku vena varikos, masalah edema dan trofik hanya muncul dengan rawatan yang tidak mencukupi atau lewat 10-15 tahun selepas permulaan nod vena pertama. Edema biasa dengan CVI bersifat sementara dan dikaitkan dengan peningkatan jumlah cecair interstitial dalam tisu subkutaneus. Jumlah bahagian distal (bahagian ketiga bawah kaki, zon pericarp) dari hujungnya bertambah pada separuh kedua hari dan hilang sepenuhnya selepas rehat malam di kebanyakan pesakit. Edema biasanya agak ketara, dan ketika menekan jari pada tisu edematous, tidak ada jejak dalam bentuk fossa. Hanya dalam kes-kes yang sangat maju dalam vena varikos dan pada pesakit dengan luka pasca-trombophlebitic pada katil vena, edema boleh mencapai keterukan yang ketara. Pada pagi ini, terdapat perbezaan yang ketara dalam perimeter anggota badan yang sakit dan sihat. Ciri-ciri CVI adalah berlakunya edema, bersama-sama dengan tanda-tanda subjektif stasis vena kronik - sakit, berat dan keletihan pada otot betis, yang mempunyai dinamik harian yang sama. Bengkak di CVI mempunyai ciri-ciri pembangunan yang sedikit berbeza dengan kekalahan dalam (penyakit postthrombophlebitic) dan urat dangkal (penyakit varikos). Dalam kes pertama, edema muncul semasa tempoh trombosis vena akut, menurun sedikit selepas 10-12 bulan, tetapi sangat jarang hilang sepenuhnya. Pada masa yang sama, terdapat perbezaan yang jelas antara jumlah anggota badan yang terjejas dan sihat. Ini amat jelas dalam lokalisasi ileofemoral trombosis sebelumnya, apabila terbukti hip edema dibentuk. Urat varikos dan gangguan tropik dalam penyakit selepas trombophlebitic berkembang 5-7 tahun selepas manifestasi edema. Selalunya dengan pigmentasi kulit yang teruk di bahagian bawah, tiada sindrom varikos. Sekiranya berlaku vena varikos, masalah edema dan trofik hanya muncul dengan rawatan yang tidak mencukupi atau lewat 10-15 tahun selepas permulaan nod vena pertama. Edema biasa dengan CVI bersifat sementara dan dikaitkan dengan peningkatan jumlah cecair interstitial dalam tisu subkutaneus. Jumlah bahagian distal (bahagian ketiga bawah kaki, zon pericarp) dari hujungnya bertambah pada separuh kedua hari dan hilang sepenuhnya selepas rehat malam di kebanyakan pesakit. Edema biasanya agak ketara, dan ketika menekan jari pada tisu edematous, tidak ada jejak dalam bentuk fossa. Hanya dalam kes-kes yang sangat maju dalam vena varikos dan pada pesakit dengan luka pasca-trombophlebitic pada katil vena, edema boleh mencapai keterukan yang ketara. Pada pagi ini, terdapat perbezaan yang ketara dalam perimeter anggota badan yang sakit dan sihat. Ciri-ciri CVI adalah berlakunya edema, bersama-sama dengan tanda-tanda subjektif stasis vena kronik - sakit, berat dan keletihan pada otot betis, yang mempunyai dinamik harian yang sama.

24 Pigmentasi kulit yang licin pada pesakit dengan CVI.

25 Edema dan gangguan tropika di latar belakang urat varikos.

26 Edema limfatik. Mendiagnosis sindrom edema yang disebabkan oleh kadar alir limfa yang terjejas mungkin paling sukar, terutamanya jika kita bercakap mengenai kes-kes yang biasa penyakit ini. Di antara simptom objektif lymphedema bahagian bawah kaki perlu diberi perhatian bengkak kaki belakang, berbentuk seperti bantal. Pathognomonic untuk edema limfatik adalah gejala Stemmer - kulit di belakang kaki kedua tidak dapat dikumpulkan ke dalam lipatan. Untuk sindrom edematous yang disebabkan oleh sebab-sebab lain, gejala ini tidak berlaku. Peningkatan terbesar dalam jumlah diperhatikan, sebagai tambahan kepada kaki, pada bahagian bawah dan pertengahan kaki. Hip sering membengkak. Kulit dalam lymphedema warna pucat. Edema dalam lymphedema adalah ringan pada peringkat awal, selepas menekan dengan jari, jejak yang jelas tetap dalam bentuk fossa. Dengan kewujudan penyakit ini, fibrosis dari tisu-tisu cetek berkembang, yang menjadi padat ke sentuhan. Pembengkakan limfa. Mendiagnosis sindrom edema yang disebabkan oleh kadar alir limfa yang terjejas mungkin paling sukar, terutamanya jika kita bercakap mengenai kes-kes yang biasa penyakit ini. Di antara simptom objektif lymphedema bahagian bawah kaki perlu diberi perhatian bengkak kaki belakang, berbentuk seperti bantal. Pathognomonic untuk edema limfatik adalah gejala Stemmer - kulit di belakang kaki kedua tidak dapat dikumpulkan ke dalam lipatan. Untuk sindrom edematous yang disebabkan oleh sebab-sebab lain, gejala ini tidak berlaku. Peningkatan terbesar dalam jumlah diperhatikan, sebagai tambahan kepada kaki, pada bahagian bawah dan pertengahan kaki. Hip sering membengkak. Kulit dalam lymphedema warna pucat. Edema dalam lymphedema adalah ringan pada peringkat awal, selepas menekan dengan jari, jejak yang jelas tetap dalam bentuk fossa. Dengan kewujudan penyakit ini, fibrosis dari tisu-tisu cetek berkembang, yang menjadi padat ke sentuhan.

27 Lymphedema dibahagikan kepada primer dan sekunder. Terdapat perbezaan yang signifikan antara borang ini. Gangguan kongenital struktur sistem limfatik biasanya dijumpai pada wanita (85% daripada kes). Selalunya, tanda-tanda lymphedema ditemui dalam saudara-mara pesakit dalam menurun dan menaikkan garisan. Penyakit ini menampakkan diri pada usia 35 tahun, dalam sejarah sesetengah pesakit, adalah mungkin untuk mengenal pasti beberapa peristiwa provokatif yang menyumbang kepada manifestasi lymphedema - kehamilan, tekanan yang teruk pada anggota badan untuk tempoh masa yang terhad, kecederaan kecil, kadang-kadang sedikit kerosakan pada kulit (menggigit serangga, menggaru ). Edema semakin perlahan selama bertahun-tahun. Fakta yang menarik adalah bahawa pesakit dengan lymphedema jarang mengalami varises. Lymphedema dibahagikan kepada primer dan sekunder. Terdapat perbezaan yang signifikan antara borang ini. Gangguan kongenital struktur sistem limfatik biasanya dijumpai pada wanita (85% daripada kes). Selalunya, tanda-tanda lymphedema ditemui dalam saudara-mara pesakit dalam menurun dan menaikkan garisan. Penyakit ini menampakkan diri pada usia 35 tahun, dalam sejarah sesetengah pesakit, adalah mungkin untuk mengenal pasti beberapa peristiwa provokatif yang menyumbang kepada manifestasi lymphedema - kehamilan, tekanan yang teruk pada anggota badan untuk tempoh masa yang terhad, kecederaan kecil, kadang-kadang sedikit kerosakan pada kulit (menggigit serangga, menggaru ). Edema semakin perlahan selama bertahun-tahun. Fakta yang menarik adalah bahawa pesakit dengan lymphedema jarang mengalami varises. Penyebab lymphedema sekunder di bahagian bawah kaki paling kerap adalah erysipelas, traumatik, termasuk kerosakan iatrogenik pada laluan limfatik, akibat penyinaran nodus limfa inguinal dalam penyakit onkologi. Kemunculan edema sejurus selepas peristiwa sedemikian sangat memudahkan diagnosis pembedahan sindrom edema. Edema dalam lymphedema menengah meningkat dengan pesat. Warna kulit boleh berbeza - dari pucat dengan perubahan sclerosis nodus limfa inguinal selepas penyinaran menjadi merah jambu dan merah cerah pada pesakit yang mempunyai erysipelas. Dalam kes yang kedua, ramai pesakit mendedahkan varises, kerana erysipelas sering merumitkan perjalanan CVI. Penyebab lymphedema sekunder di bahagian bawah kaki paling kerap adalah erysipelas, traumatik, termasuk kerosakan iatrogenik pada laluan limfatik, akibat penyinaran nodus limfa inguinal dalam penyakit onkologi. Kemunculan edema sejurus selepas peristiwa sedemikian sangat memudahkan diagnosis pembedahan sindrom edema. Edema dalam lymphedema menengah meningkat dengan pesat. Warna kulit boleh berbeza - dari pucat dengan perubahan sclerosis nodus limfa inguinal selepas penyinaran menjadi merah jambu dan merah cerah pada pesakit yang mempunyai erysipelas. Dalam kes yang kedua, ramai pesakit mendedahkan varises, kerana erysipelas sering merumitkan perjalanan CVI.

29 Bengkak bercampur. Dalam amalan klinikal, pesakit dengan sindrom edematous daripada campuran bercampur sering dijumpai. Biasanya ini adalah orang tua dan orang-orang yang tidak senonoh, yang sering menggabungkan beberapa penyakit yang dinyatakan di atas. Bengkak bercampur. Dalam amalan klinikal, pesakit dengan sindrom edematous daripada campuran bercampur sering dijumpai. Biasanya ini adalah orang tua dan orang-orang yang tidak senonoh, yang sering menggabungkan beberapa penyakit yang dinyatakan di atas.