Glomerulonefritis kronik: Diagnosis perbezaan

diagnosis pembezaan glomerulonephritis perlu dijalankan dalam dua peringkat: 1) untuk menjelaskan diagnosis adalah glomerulonephritis, tidak termasuk pyelonephritis dan nefritis celahan lain terutamanya perubatan, amyloidosis buah pinggang, artritis, myeloma buah pinggang, serta sebab-sebab lain proteinuria dan hematuria (trombosis vena renal, proteinuria orthostatic, tumor buah pinggang, urolithiasis, dan sebagainya); 2) meletakkan diagnosis glomerulonephritis, untuk menentukan sama ada ia luka renal terpencil adalah (sebenarnya penyakit Bright) atau glomerulonephritis dalam penyakit sistemik (kami lebih suka untuk mengelakkan utama tempoh atau glomerulonephritis menengah).

glomerulonephritis akut harus dibezakan terutamanya oleh pyelonephritis akut, akut nefritis celahan, mengalir secara amnya dengan hematuria. Untuk leucocyturia glomerulonephritis akut yang luar biasa tinggi (walaupun ia kadang-kadang berlaku di hadapan sindrom nefrotik), sakit yang berterusan di rantau lumbar, demam dan seram sejuk; dalam pyelonephritis akut, sindrom edematous dan asma jantung jarang berlaku. Pada akut ubat nefritis celahan harus berfikir dalam luka-luka buah pinggang semasa rawatan dengan antibiotik (terutama methicillin, cephalosporins), eosinofilia di hadapan darah, luka-luka kulit dan tanda-tanda alahan ubat, penurunan mendadak dalam ketumpatan relatif air kencing.

Perlu diingat bahawa kadang kala semua tanda klinik glomerulonephritis akut boleh berlaku dalam penyakit buah pinggang kronik sebagai manifestasi aktiviti proses (yang disebut sindrom akut-nefritik). Dalam kes ini, apabila mustahil untuk menjelaskan sejarah untuk diagnosis akhir, biopsi punca buah pinggang adalah penting, terutamanya jika fungsi ginjal utuh, kerana dalam keadaan ini keperluan untuk rawatan aktif biasanya dibincangkan.

Perbezaan antara pyelonephritis dan glomerulonephritis: diagnosis pembezaan penyakit

Glomerulonephritis dan pyelonephritis adalah penyakit buah pinggang.

Dalam kes rawatan yang tidak tepat dan tidak tepat, ini boleh menyebabkan ketidakcukupan fungsi organ.

Apakah perbezaan dalam gambar klinikal, diagnosis dan rawatan penyakit?

Punca dan gejala glomerulonefritis

Glomerulonephritis dipanggil proses immuno-inflammatory yang berlaku di radang glomerular buah pinggang.

Penyakit ini berlaku paling kerap selepas mengalami jangkitan streptokokus. Ini adalah kerana persamaan antigen streptokokus dan tisu buah pinggang.

Antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun diarahkan bukan sahaja terhadap mikroorganisma. Kompleks antigen-antibodi didepositkan pada membran bawah tanah glomeruli buah pinggang, yang menyebabkan gangguan peredaran mikro dan fungsi organ.

Untuk memprovokasi perkembangan glomerulonephritis juga boleh:

• virus;
• serangan parasit;
• kulat;
• alergen (makanan, isi rumah);
• ubat (antibakteria, sulfonamida);
• sera dan vaksin.

Gambar klinikal berkembang dua hingga empat minggu selepas streptokokus tonsillitis atau faktor lain yang memprovokasi. Tempoh masa itu dikaitkan dengan pembentukan dan pengumpulan kompleks imun.

Penyakit ini boleh berlaku tersembunyi, dan tidak sengaja muncul semasa laluan pemeriksaan rutin, atau mempunyai permulaan yang pesat.

Gejala glomerulonephritis termasuk:

• kesakitan lumbar;
• perubahan warna air kencing (bertukar warna berkarat);
• bengkak, yang paling ketara di pagi hari terutamanya di muka;
• tekanan darah tinggi;
• sedikit air kencing dikeluarkan.

Jenis dan klasifikasi

Memperuntukkan akut, subakut (extracapillary, cepat progresif, malignan) dan kronik (berpanjangan lebih daripada satu tahun) glomerulonephritis.

Dari segi sejauh mana kerosakan buah pinggang, penyakit itu terbahagi kepada focal dan ricih.

Yang terakhir adalah tanda-tanda diagnostik yang buruk, kerana ia membawa kepada bentuk dan pathologi malignan dan menyumbang kepada perkembangan pesat kegagalan buah pinggang.

Sifat aliran yang berkenaan kitaran, menampakkan gambaran klinikal huru-hara dengan pembangunan edema buah pinggang, tekanan darah tinggi, perubahan warna air kencing atau terpendam.

Dengan kursus laten, perubahan hanya dilihat dalam analisis umum air kencing, jadi pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan, dan glomerulonephritis akut menjadi kronik.

Etiologi dan gambar klinikal pyelonephritis

Pyelonephritis adalah penyakit keradangan pada struktur pelvis renal yang melibatkan mikroorganisma. Penyakit ini boleh menjejaskan hak, kiri atau kedua-dua buah pinggang. Faktor-faktor yang merangsang pyelonephritis termasuk:

• hipotermia kerap;
• kehadiran dalam badan keradangan kronik;
• ciri-ciri anatomi buah pinggang;
• kencing manis;
• immunodeficiency;
• urolithiasis;
• prostat adenoma pada lelaki.

Mikroorganisma patogenik boleh masuk ke dalam buah pinggang dengan cara menaik, serta dengan aliran darah dan limfa. Laluan menaik ditemui di hadapan keradangan di ureter, pundi kencing, uretra.

Pada wanita, uretra adalah lebih pendek dan lebih luas daripada pada lelaki, jadi uretritis dan cystitis lebih biasa di dalamnya.

Mikroorganisma tersebar di seluruh tubuh dari sumber jangkitan lain dengan darah dan limfa.

Gejala pyelonephritis termasuk:

• mabuk badan (suhu badan 38-40 C, perasaan kelemahan, keletihan, menggigil);
• sakit belakang, boleh diletakkan di sebelah kanan atau di sebelah kiri, ia bergantung kepada sisi lesi, sindrom kesakitan boleh beralih ke pangkal paha;
• air kencing yang keruh dengan bau janin tajam.

Borang dan jenis

Pyelonephritis dibahagikan kepada akut dan kronik. Akut mempunyai gambaran klinikal permulaan, tiba-tiba. Dengan terapi yang betul, pesakit sepenuhnya pulih.

Penyakit ini boleh menjejaskan satu dan dua buah pinggang.

Diagnostik yang berbeza

Untuk diagnosis pembezaan pyelonephritis dan glomerulonephritis dinyatakan aduan pesakit, sejarah perubatan akan, ia dilakukan pemeriksaan, makmal dan kaedah instrumental dan morfologi.

Kajian glomerulonefritis

Baru-baru ini dipindahkan tonsillitis, vaksinasi, penyakit alahan, kehadiran penyakit di saudara-mara yang dekat bersaksi memihak kepada glomerulonefritis.

Dalam glomerulonephritis, kedua-dua buah pinggang terjejas, jadi sindrom kesakitan diungkapkan secara sama rata di kedua-dua pihak. Kerana glomerulus vaskular terjejas, pesakit mencatatkan perubahan dalam warna air kencing dari merah jambu hingga berkarat.

Dalam analisis umum air kencing, perubahan berikut diperhatikan:

• hematuria (eritrosit dalam air kencing, biasanya tidak hadir);
• proteinuria (protein dalam air kencing);
• penurunan ketumpatan air kencing (keupayaan mengurangkan kepekatan ginjal).

Pada ultrasound, komputer dan tomografi resonans magnetik mendedahkan perubahan dalam parenchyma buah pinggang.

Satu diagnosis yang boleh dipercayai boleh dibuat hanya selepas kajian morfologi. Pada masa yang sama, biopsi buah pinggang diambil (serpihan tisu organ) dan kortikal dan medulla dikaji. Berdasarkan kajian ini, anda boleh membuat prognosis penyakit.

Kajian pyelonephritis

Oleh kerana pyelonephritis sering menjejaskan buah pinggang, sindrom kesakitan jelas diletakkan di sebelah kanan atau di sebelah kiri. Penyakit ini disertai dengan mabuk besar badan (demam).

Urin menjadi keruh, mempunyai bau fetid akibat kehadiran bakteria di dalamnya.

Dalam analisis umum air kencing terdapat leukosit, bakteriuria (sebilangan besar mikroorganisma).

Ultrasound buah pinggang menunjukkan perkembangan sistem pelvis buah pinggang.

Dalam pyelonephritis kronik dengan peningkatan yang kerap, kegagalan buah pinggang secara beransur-ansur berkembang.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Diagnosis pembezaan glomerulonephritis dan jadual pyelonephritis

Penyakit ini adalah sifat alahan yang berjangkit dengan luka utama kapilari kedua-dua buah pinggang. Diedarkan di mana-mana. Lebih sering sakit pada usia 12-40 tahun, sedikit lebih kerap lelaki. Lebih umum di negara-negara dengan iklim yang sejuk dan lembap, penyakit bermusim.

Penyakit ini bermula dengan sakit kepala, kegelisahan umum, kadang-kadang terdapat mual, kekurangan selera makan. Mungkin oliguria dan juga anuria, ditunjukkan oleh peningkatan berat badan yang pesat. Selalunya, pada latar belakang ini, sesak nafas, serangan lemas. Di kalangan orang tua, manifestasi kegagalan jantung ventrikel kiri mungkin. Pada hari pertama, edema muncul, biasanya di muka, tetapi mungkin juga pada kaki, dalam kes yang teruk di punggung bawah. Hydrothorax amat jarang dan asites. Pada hari-hari pertama penyakit, tekanan darah sehingga 180/120 mm Hg.

Sindrom kencing. Contoh Reberg - penurunan tajam dalam penapisan. Dari norma darah. Mungkin terdapat pecutan ESR. ECG menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri kira-kira 2 minggu selepas permulaan penyakit. Peningkatan radiasi dalam saiz jantung.

Toksin toksik: tanda-tanda mabuk, toksemia, kehadiran jangkitan. Pyelonephritis akut: sejarah pengguguran, hipotermia, kencing manis, melahirkan anak. Suhu yang lebih tinggi: 30-40 o C. Selalu menggigil, pada mulanya tidak ada peningkatan tekanan darah. Tiada pembengkakan. Leukocyturia teruk. Kesakitan yang teruk di rantau lumbar di satu tangan (dengan lesi glomerulonephritis 2). Vaskulitis hemoragik (bentuk buah pinggang): Gejala utama hematuria; Terdapat manifestasi kulit.

Ini penyakit keradangan dua hala buah pinggang asal imun, yang dicirikan oleh kehilangan beransur-ansur tetapi stabil glomeruli, pengecutan buah pinggang, fungsi mengurangkan secara beransur-ansur, pembangunan tekanan darah tinggi dan kematian akibat kegagalan buah pinggang kronik.

Kekerapan kira-kira 4 setiap 1000 autopsi. Insiden lelaki dan wanita adalah sama. Ia berlaku di semua negara di dunia, tetapi lebih kerap dalam keadaan sejuk.

glomerulonephritis akut: sejarah penting, masa permulaan, bahagian tinggi di seluruh penyakit, dan glomerulonephritis kronik boleh menjadi penurunan dalam air kencing graviti tentu. Hypertrophy dari ventrikel kiri boleh dinyatakan secara mendadak. Hipertensi. Kepentingan penting ialah peperiksaan histologi - kehadiran proses hiperplastik.

Bentuk hipertensi malignan: kini sangat jarang berlaku. Tekanan darah tinggi yang berterusan 260 / 130-140 atau lebih. Perubahan penting dalam fundus. Kemudian, sindrom kencing boleh menyertai.

Pyelonephritis kronik: sejarah penyakit ginekologi yang sering, pengguguran, sistitis. Terdapat kecenderungan untuk subfebril. Pyuria. Bacteriuria, penurunan kadar graviti khusus air kencing. Kehadiran tanda-tanda radiologi pyelonephritis (cawan awal berselerak, mengubah bentuknya).

Penyakit ginjal polikistik: ditunjukkan dalam 30-40 tahun. Kehadiran buah pinggang yang diperbesar di kedua belah pihak. Radiografi - kehadiran kelebihan pinggang yang tidak rata dari buah pinggang, sista. Hipertensi, azotemia. Awalnya memberikan kegagalan buah pinggang kronik.

Diagnosis dan rawatan glomerulonefritis akut, pengenalan perubahan dalam air kencing dengan kesihatan yang baik pesakit. Rawatan glomerulonephritis kronik dan kegagalan buah pinggang kronik. Rawatan radikal adalah mustahil, kerana proses autoimun tanpa eksaserbasi, dalam kebanyakan kes, nefroprotection ditunjukkan. Berpanjangan di tempat tidur, senaman dikontraindikasikan, elakkan hipotermia, bekerja di bilik panas yang kering, sebaik-baiknya duduk, diet, larangan garam hingga 2-3 gram sehari, protein, makanan yang kaya dengan vitamin. Sanitasi penyakit utama jangkitan kronik. Dalam kes yang teruk, glucocorticosteroid (dexamethasone, hydrocortisone), sitostatics, chimes. Rawatan sanatorium dalam iklim panas kering. Rawatan semasa keterukan: kemasukan ke hospital. Ujian kencing yang semakin teruk perlu dipertimbangkan sebagai masalah. Rawatan dalam tempoh eksaserbasi adalah sama seperti glomerulonephritis akut. Kontraindikasi untuk rawatan glucocorticosteroids: ulser gastrik, kencing manis, kegagalan buah pinggang, 15 minggu pertama kehamilan, glomerulonefritis kronik dengan hipertensi yang sangat tinggi.

Pyelonephritis akut adalah lesi peradangan yang cepat mengalir buah pinggang dengan penglibatan parenchyma dan membran mukus dalam proses patologi.

Gambar klinikal Manifestasi pyelonephritis akut berbeza-beza bergantung kepada bentuk dan prosesnya. Pyelonephritis yang serius akan berjalan dengan lebih mudah. Manifestasi klinikal yang keras adalah ciri pesakit dengan luka purulen. Pyelonephritis akut dicirikan oleh segitiga gejala: demam, sakit lumbar dan gangguan kencing. Pada kebanyakan pesakit pada hari pertama penyakit ini, suhu mencapai 39-40 ° C, sering disertai dengan menggigil. Suhu adalah sekejap atau berterusan. Terdapat peluh berlimpah yang berlimpah, sakit kepala yang teruk, mual, muntah, kurang nafsu makan, sakit otot dan sendi, berdebar-debar, sesak nafas, kencing yang kerap, sakit kesakitan di rantau lumbar. Kesakitan di bahagian bawah adalah teruk dengan berjalan, bergerak, mengalahkan kawasan ginjal (gejala positif Pasternack). Mungkin ada rasa sakit di bahagian atas abdomen.

Dalam bermulanya akut penyakit ini, kehadiran sakit di kawasan lumbar, gangguan dizuricheskih, suhu tinggi, leukocytosis dalam darah periferal, dan kekotoran dinyatakan dalam air kencing (pyuria) diagnosis pyelonephritis akut tiada kesukaran.

Pyelonephritis akut perlu dibezakan daripada sistitis akut. Pada masa yang sama, sampel tiga-stack membantu untuk mengenali: dalam sistitis, sampel ketiga mengandungi sebilangan besar elemen seragam. Di samping itu, cystitis akut dicirikan oleh fenomena dysuric yang lebih ketara dan hematuria, serta rasa sakit pada akhir kencing.

pyelonephritis akut harus dibezakan dari glomerulonephritis akut, di mana eritrosit dalam leukosit air kencing menguasai ke atas, albuminuria ditanda, edema dan tekanan darah tinggi.

Pencegahan pyelonephritis akut dikurangkan kepada penyesuaian semula tumpuan jangkitan kronik (karies, tonsillitis kronik, sinusitis, apendiks kronik, cholecystitis kronik, t. D.), Yang adalah sumber yang berpotensi mikrob drift hematogenous di dalam buah pinggang, serta untuk menghapuskan sebab-sebab yang menghalang aliran air kencing. Peranan penting dalam pencegahan dimainkan oleh langkah-langkah kebersihan yang sesuai (terutama untuk kanak-kanak perempuan dan wanita hamil), yang menghalang penyebaran jangkitan ke atas melalui saluran kencing, serta melawan sembelit dan rawatan kolitis.

Penyakit inflamasi nonspecific-inflammatory membran mukus saluran kencing: pelvis, cawan dan tisu buah pinggang interstisial. Nefritis bakteria interstitial, 60% daripada semua penyakit buah pinggang.

Boleh mengalir di bawah topeng. 1. Borang laten - 20% pesakit. Selalunya tidak ada aduan, dan jika ada, maka - kelemahan, keletihan, jarang subfebril. Wanita semasa mengandung mungkin mempunyai toksikosis. Penyelidikan fungsional tidak mendedahkan apa-apa, sekiranya hanya tekanan yang jarang ditekankan dalam tekanan darah, sedikit kesakitan ketika mengetuk di belakang. Diagnosis makmal. Analisis berikut adalah penting: leukocyturia, sederhana hingga tidak lebih daripada 1 - 3 g / l proteinuria + Nechyporenko sampel. Sel-sel Stenheimer-Malbina ragu, tetapi jika terdapat lebih daripada 40%, maka itu adalah ciri pyelonephritis. Leukosit aktif jarang dijumpai. Bakteriuria sejati *****> 10 5 bakteria dalam 1 ml. Untuk membuktikannya, 30 g of prednisone masuk dan menilai prestasi (peningkatan leukosit dengan 2 atau lebih kali, leukosit aktif mungkin muncul). 2. Berulang hampir 80%. Penggantian pemisahan dan remisi. Ciri-ciri: Sindrom mabuk dengan demam, menggigil, yang boleh berlaku pada suhu normal, dalam analisis klinikal leukositosis darah, peningkatan ESR, peralihan kiri, protein C-reaktif. Kesakitan di rantau lumbar, selalunya 2 sisi, dalam beberapa jenis kolik buah pinggang: rasa sakit tidak simetri! Sindrom dysuric dan hematuric. Sindrom hememik kini kini lebih kerap, mungkin mikro dan hematuria kasar. Meningkatkan tekanan darah. Gabungan sindrom yang paling tidak baik: hematuria + hipertensi -> selepas 2-4 tahun kegagalan buah pinggang kronik. 3. Hipertensi: sindrom utama adalah peningkatan tekanan darah, mungkin sindrom kencing yang pertama dan hanya tidak dapat dilihat dan tidak selaras. Ia berbahaya untuk membuat provokasi, kerana mungkin ada peningkatan tekanan darah. 4. Anemia jarang. Anemia hypochromic berterusan mungkin satu-satunya tanda. Berkaitan dengan pengeluaran erythropoietin, sindrom urin tidak ketara dan tidak konsisten. 5. Hematuric: kambuh hematuria kasar. 6. Tubular: kehilangan air kencing Na + dan K + (garam - kehilangan buah pinggang). Acidosis Hipovolemia, hipotensi, penebalan glomerular yang dikurangkan, mungkin terdapat kegagalan buah pinggang akut. 7. Azotemik: buat kali pertama, xp. dekat kelemahan.

Penting ialah peperiksaan sinar-X. Urogs ekskretori (terapi retrograde tidak digunakan). Asimetri fungsian dan struktur. Evaluasi: dimensi, kontur, ubah bentuk cawan, nada merosot, pengenalan refluks pyelorenal, kalkulus kalkulus. Saiz biasa: untuk lelaki: betul 12.9 * 6.2 cm Kiri 13.2 * 6.3 cm Bagi wanita: betul 12.3 * 5.7 cm: Kiri 12.6 * 5.9 cm. Kaedah penilaian: Jika kiri kurang dari kanan dengan 0.5 cm, ia hampir pathognomonic untuk berkerut; jika perbezaan panjang buah pinggang adalah 1.5 cm dan lebih, ia adalah kedutan buah pinggang yang betul. Dengan pada / dalam urography dikesan: Pada peringkat awal Sebaliknya nyahpecutan perkumuhan, ubah bentuk cawan dan pelvis, bergerak selain cawan disebabkan oleh edema dan penyusupan, maka penumpuan mereka kerana kedutan. 2. Kaedah radioisotop. Kenal pasti asimetri dan tahap kerosakan fungsi. Memohon scintigraphy statistik dan dinamik. 3. diagnosis ultrasound. 4. Tomografi terkomputer. 5. Angiography renal - gambar "pokok yang hangus" kerana penghapusan kapal-kapal kecil. 6. Biopsi buah pinggang.

Dengan berhati-hati mematuhi peraturan kemaluan kebersihan diri tidak termasuk hipotermia tepat pada masanya untuk menjalankan pembetulan pelanggaran urodynamics (terhadap latar belakang keabnormalan perkembangan sistem kencing, ICD dan sebagainya. D.), Rawatan penyakit prostat (benign prostatic hyperplasia, Prostat), penyakit sakit puan, menghapuskan penerimaan kerap bukan steroid analgesik.

Diagnosis pembezaan glomerulonefritis kronik

bentuk pendam dan hipertonik glomerulonephritis kronik kadang-kadang sukar untuk membezakan dari pyelonephritis, terutamanya dalam bentuk kronik rendah, manakala sejarah glomerulonephritis akut, jika tidak menghapuskan, maka, dalam mana-mana kes, menjadikan ia tidak mungkin bahawa diagnosis pyelonephritis. Untuk yang kedua, yang dicirikan oleh kehadiran di masa lalu, jangkitan saluran kencing, dinyatakan leucocyturia, bacteriuria, kehadiran leukosit sel-Shterngaymera Melbina atau aktif, demam sekejap, leukocytosis, ketiadaan edema, tekanan darah tinggi yang agak lewat dan anemia awal.

Dalam kebanyakan kes, masalah pengairan isotop dan penyelidikan urologi, yang membolehkan kita menubuhkan tahap kerosakan yang tidak sama rata ke ginjal kanan dan kiri (asimetri biasanya tidak hadir), serta perubahan dalam ciri saluran kencing pyelonephritis.

Mengenai penyakit hipertensi menunjukkan tekanan darah meningkat lama sebelum perubahan dalam air kencing, tidak penting daripada perubahan ini, lability relatif tekanan darah tinggi, perubahan yang lebih ketara dalam jantung dan saluran darah (kekurangan koronari, sklerosis kapal serebrum, kekurangan peredaran darah) penurunan agak awal dalam aliran plasma buah pinggang di normal penapisan glomerular, supaya pecahan penapisan bukan sahaja tidak jatuh, tetapi kadang kala melebihi norma (0.13-0.2).

Diagnosis pembezaan dengan glomerulonefritis focal - lihat "Glomerulonefritis focal".

Pembacaan glomerulonephritis kronik laten boleh dikelirukan untuk glomerulonephritis akut. Di samping itu, terdapat bukti tanda-tanda anamnestic penyakit buah pinggang masa lalu, perubahan dalam air kencing ketika diperiksa pada tahun-tahun sebelumnya (protein, sel darah merah, silinder), pemeliharaan perubahan ini 10-12 bulan selepas diperkuat dan intensifikasi selepas menjalani jangkitan, penyejukan, kecederaan.

Dalam kebanyakan kes, diagnosis ditubuhkan berdasarkan data-data ini, biopsi tusukan buah pinggang jarang digunakan.

Dalam bentuk nefrotik dan campuran, pemikiran glomerulosclerosis diabetes (Kimmelshtil-Wilson syndrome) mungkin berlaku. Yang terakhir ini terbukti dengan kehadiran kencing manis, tekanan darah tinggi yang teruk, retinopati diabetes., Tanpa proteinuria dinyatakan eritrotsiturii, dysproteinemia, edema, serta mengurangkan kemunculan penyakit glycosuria buah pinggang, dan sering hiperglisemia.

Diagnosis bawaan dengan amiloidosis buah pinggang - lihat "Amiloid ginjal."

Kerosakan buah pinggang sering diperhatikan dalam penyakit kolagen. Dengan lupus erythematosus sistemik, kadang kala gejala buah pinggang adalah manifestasi penyakit pertama dan utama. Terutamanya ciri sindrom nefrotik. Tidak seperti bentuk Nephrotic glomerulonephritis kronik, dengan nefropati lupoid kenaikan suhu diperhatikan (biasanya gred rendah dengan peningkatan berkala), manifestasi kulit, sendi, sistem saraf dan paru-paru, myalgia, sakit jantung (myocarditis, endokarditis), leukopenia dengan lymphopenia, Eosinopenia dan neutrofil, dalam darah kehadiran sel Hargreaves.

Apabila periarteritis nodosa mungkin berlaku gejala buah pinggang sebagai minimum (kecil proteinuria, eritrotsiturii, cylindruria) dan menyatakan nefropati, mengingatkan dalam beberapa kes malignan subakut nefritis, dalam lain - atau dalam bentuk campuran glomerulonephritis kronik hipertensi. Dalam kes-kes di mana nefropati adalah gejala pertama dan utama penyakit, ia boleh ditafsirkan secara keliru sebagai glomerulonephritis. Walau bagaimanapun, kemudian, gejala lain nodosa berpunca muncul (neuritis, arthralgia, kekurangan koronari, sakit perut, serangan asma bronkial, leukositosis, eosinofilia, dan lain-lain).

Dalam hematuria yang teruk (varian hematurik glomerulonephritis kronik), idea tuberkulosis buah pinggang, hypernephroma atau batu ginjal boleh berlaku. TB menunjukkan ketiadaan perubahan dalam paru-paru, gabungan sel darah merah dengan leukocyturia negatif ujian tuberculin, cylindruria dan proteinuria, ketiadaan bonggol riba dalam air kencing, ciri pyelograms perubahan batuk kering, dan gambar kadang-kala cystoscopic, sampel biologi negatif kepada babi guinea, tiada fenomena dizuricheskyh.

Sekiranya tumor buah pinggang atau penyakit ginjal disyaki, pemeriksaan urologi diperlukan, dalam kebanyakan kes soalan penting.

Sekiranya berlaku kegagalan lain-lain kaedah penyelidikan patut mengambil tindakan biopsi pada buah pinggang (jika tiada kontraindikasi).

Dalam diagnosis pembezaan glomerulonephritis kronik, dalam pemeriksaan vivo tisu buah pinggang yang diperolehi oleh biopsi tusukan adalah sangat penting.

Peranan kaedah ini sangat baik dalam memilih rawatan rasional (terutama ketika menetapkan kortikosteroid, imunosupresan, dan lain-lain). Ia harus diingat bahawa biopsi buah pinggang adalah contraindicated di hadapan diatesis berdarah, tekanan darah tinggi, hematuria kasar, peri- dan paranephritis, dan hidro pyonephrosis, ketumbuhan, sista, batuk kering buah pinggang, kekurangan buah pinggang yang teruk. Biopsi punca buah pinggang ditunjukkan: dalam kes sindrom kencing yang tidak jelas etiologi, dalam sindrom nefrotik yang tidak dapat dijelaskan; untuk tujuan diagnosis pembezaan antara penyakit hipertonik dan bentuk hiperkensif glomerulonephritis, dan sedikit pun hipertensi gejala etiologi yang berbeza; untuk pilihan rawatan rasional dalam glomerulonephritis kronik tanpa disfungsi buah pinggang dan dalam glomerulonephritis akut dengan kursus yang berpanjangan.

perbandingan Clinico-morfologi menunjukkan bahawa walaupun bentuk klinikal yang sama glomerulonephritis kronik boleh memenuhi pelbagai jenis morfologi ia, jenis membran yang paling sering ditemui apabila satu bentuk pendam, perubahan kecil - dalam Nephrotic itu, proliferatif - Fibroplastic - Nephrotic bercampur dan terutama tekanan darah tinggi.

Prof. G.I. Burchinsky

"Diagnosis pembezaan glomerulonefritis kronik" ?? artikel penyakit buah pinggang

Diagnosis pembezaan glomerulonefritis kronik

Diagnosis keseimbangan glomerulonefritis akan menjadi subjek analisis dalam kelas praktikal.

Di sini kita menghadkan diri untuk menyenaraikan penyakit yang diperlukan untuk membezakan pelbagai bentuk klinikal CGN:

Bentuk laten hgn:

a) dengan pyelonephritis kronik:

b) dengan tahap proteinurik amiloidosis buah pinggang:

c) dengan glomerulosclerosis diabetes:

d) dengan batuk kering buah pinggang:

e) dengan nefropati berjangkit beracun:

e) dengan nephropathy gouty:

g) dengan nefropati myeloma.

Bentuk hipertensi hgn:

a) dengan penyakit hipertonik:

b) dengan hipertensi arteri renovaskular:

c) dengan sindrom Kona.

Bentuk hematurik hgn:

a) dengan tumor buah pinggang:

b) dengan urolithiasis:

c) dengan batuk kering buah pinggang:

d) dengan infark buah pinggang (yang mungkin akibat trauma perut, akibat tromboembolisme dalam stenosis mitral, fibrilasi atrium, endokarditis infektif, infarksi miokardia, aterosklerosis aorta perut):

e) dengan penyakit ginjal polikistik:

e) dengan endokarditis infektif:

g) daripada vaskulitis hemoragik:

h) dari granulomatosis Wegener:

dan) dari periarteritis nodular:

k) dari sindrom Goodpaschura.

Ia juga perlu diingat kemungkinan hypocoagulation dan mekanisme hematopoietik hematuria. Pertama (hipokogokatif) adalah dengan trombositopenia, hemofilia, penyakit hati, berlebihan antikoagulan, dan lain-lain. 2 - (hemopoietic), misalnya, dengan leukemia akut, eritremia, dan sebagainya.

Bentuk nefrotik:

a) dari amyloidosis buah pinggang:

b) dari erythematosus lupus sistemik:

c) dari glomerulosclerosis diabetes:

d) dari kerosakan buah pinggang paraneoplastik:

e) untuk sarcoidosis buah pinggang:

e) buah pinggang kongestif.

Borang bercampur hgn:

a) dari glomerulonephritis sistemik (terutamanya dari lupus nephritis).

Dengan glomerulonephritis yang progresif - dari nefritis dengan SLE, granulomatosis Wegener, sindrom Goodpaschur.

Rawatan glomerulonefritis

Oleh kerana terdapat banyak peruntukan umum dalam rawatan LUG dan CGN, perbincangan akan memberi tumpuan kepada rawatan glomerulonefritis secara umum, jika perlu, maklumat mengenai glomerulonephritis akut atau kronik akan diberikan.

Rejimen pesakit dengan penyakit arteri koronari akut yang teruk CGN sepatutnya menjadi separuh epismal, tidak terlalu ketat, dengan izin memasuki ruang makan dan tandas. Tempohnya selalunya 3-4 minggu. Penjelasan tentang keperluan untuk rejim sedemikian dikurangkan kepada fakta bahawa dalam kedudukan mendatar spasmosis buah pinggang bertambah dan, di samping itu, walaupun pemanasan badan refleksif menyumbang kepada peningkatan dalam aliran darah buah pinggang (pemanasan seperti itu dicapai apabila pesakit terletak pada selimut).

Soalan diet.

Pada satu masa, Folgard membangunkan rejim lapar dan dahaga di MSS. Ini adalah inovasi yang sangat progresif. Pada masa ini, klinik telah berubah, dan kini tidak perlu menggunakan mod ini, sekurang-kurangnya, jika tidak ada edema yang disebut atau hipertensi arteri. Di samping itu, dalam kesusasteraan terdapat kritikan terhadap prinsip rejim lapar dan dahaga (kerja ginjal pada konsentrasi peningkatan air kencing, protein endogen hancur). Tanpa menghiraukan butiran, dapat dikatakan sejak awal, pesakit dengan OGN, seperti pesakit CGN, boleh ditugaskan ke meja 7a, dan selepas 5-7 hari diet secara beransur-ansur diperluas dan dipindahkan ke meja.

Jumlah garam. Dalam kes OGN, garam adalah terhad kepada 0.5-2 g sehari (makanan tidak ditambah kepada garam; 6 diberi angka sesuai dengan kandungan garam meja dalam produk). Sekiranya edema dan kegagalan jantung dalam kes OGN dan CGN, jumlah garam adalah terhad kepada 1.5-2g sehari apabila kadar keparahan mereka berkurang, jumlah garam bertambah secara beransur-ansur. Dalam bentuk laten CGN, tidak ada sekatan khusus pada garam meja, pesakit hanya dinasihatkan agar tidak terlibat dalam penggunaan makanan masin. Dalam hipertensi, jumlah garam adalah terhad kepada 5 gram sehari.

Pada kandungan cecair. Secara amnya, jika kandungan garam meja adalah terhad, persoalan jumlah cecair yang digunakan tidak timbul (penggunaannya dikurangkan secara automatik). Terdapat peraturan umum untuk kesan ini: dalam beberapa hari pertama, dengan GERD dalam edema yang teruk dan hipertensi, jumlah cecair yang digunakan haruslah 400-500 ml. Terdapat peraturan umum 5 jika berat pesakit tidak meningkat, jumlah cecair yang digunakan harus jumlah amaun diuresis pada hari sebelumnya dan 400-500 ml untuk kehilangan ekstrem.

Mengenai kandungan protein dalam diet. Terdapat perselisihan besar dalam kesusasteraan mengenai isu ini, dan argumen-argumen yang penyokong pandangan yang bertentangan kelihatan sama meyakinkan.

Penyokong mengurangkan kandungan protein diet mendakwa bahawa protein yang berlebihan dalam diet adalah beban pada buah pinggang, yang semakin teruk aliran nefritis eksperimen untuk protein yang berlebihan dalam diet. Penyokong berhujah titik yang bertentangan dengan pandangan, ia adalah tidak jelas sama ada protein yang berlebihan dalam diet beban kepada buah pinggang, bahawa sekatan protein keseimbangan nitrogen negatif diperhatikan bahawa jumlah yang cukup besar protein dalam diet meningkatkan proses pertumbuhan semula. Oleh itu, adalah perlu untuk mempercayai lebih banyak data empirikal. Menurut terakhir (data M. J. Ratner dan pekerja) semasa 3 minggu pertama glomerulonephritis akut akut dan kronik glomerulonephritis dinasihatkan untuk menghadkan protein dalam diet untuk 30-40 gram setiap hari, diikuti dengan menaikkan tahap norma fisiologi (1 g kg). Untuk jumlah ini ditambah jumlah yang sesuai dengan kehilangan protein setiap hari dalam air kencing.

Kandungan lemak dalam diet disyorkan untuk mengehadkan, atas alasan yang jelas, dalam bentuk nefrotik CGN dan dalam bentuk hipertensi CGN pada orang tua.

Dalam kesusasteraan, anda boleh mendapatkan cadangan mengikut glomerulonephritis, anda harus mengelakkan makanan yang dibakar, sos berat, gunakan gula kurang gula, gula-gula, batasi penggunaan lemak haiwan, apa-apa yang dilindungi. Untuk meningkatkan rasa rasa makanan, disarankan menggunakan cuka, mustard, lada, dill, bawang putih, bawang, lobak.

Untuk bentuk nefrotik dan hipertensi, CGN disyorkan 1-2 kali seminggu puasa hari. Jenis-jenis berikut digunakan:

a) sayuran: 1, 5 kg pelbagai sayuran dalam bentuk salad tanpa garam, berpakaian dengan krim masam atau minyak sayuran:

b) tembikai: 1, 5 kg pulpa tembikai masak - 300 g setiap 5 majlis:

c) buah atau buah beri: 1, 5 kg buah atau beri jenis yang sama (epal, anggur, strawberi) - 250 g 6 kali sehari, 15 g gula boleh ditambah kepada setiap hidangan:

d) hari kompot: 1, 5 kg buah mentah atau beri (atau 250 g buah-buahan campuran), 100 g gula, 4 gelas air: minum dalam 6 majlis.

Seperti diketahui, rawatan pelbagai penyakit biasanya dibahagikan kepada etiologi, patogenetik dan gejala. Adalah dipercayai bahawa walaupun terdapat konvensionalitas divisyen tertentu, rawatan yang paling berkesan adalah etiologi. Sangat berkesan, tetapi masih kurang berkesan adalah patogenetik dan kurang berkesan - rawatan simptomatik. Mengedarkan dengan cara ini keberkesanan pelbagai jenis rawatan untuk glomerulonefritis adalah salah. Sebagai contoh, tidak ada sebab untuk mempercayai bahawa rawatan etiologi untuk glomerulonefritis lebih berkesan daripada patogenetik. Rawatan simtomatis dalam sesetengah kes CGN tidak lebih rendah dalam kecekapan kepada patogenetik. Jika kita ingat keupayaan sesuatu jenis rawatan untuk mencegah pembangunan kegagalan buah pinggang kronik dalam hal ini adalah mustahil untuk mengetengahkan faedah daripada sesuatu jenis rawatan, ia boleh sluzhit bukti ketidaksempurnaan pengetahuan kita mengenai patogenesis glomerulonephritis, undang-undang pergerakannya.

Stranacom.Ru

Blog Kesihatan Buah Pinggang

• Rumah
• Diagnosis pembezaan glomerulonefritis akut

Diagnosis pembezaan glomerulonefritis akut

Apakah glomerulonephritis akut -

glomerulonephritis meresap - penyakit immunoallergic terutamanya menjejaskan glomeruli vaskular: hasil dalam bentuk proses berulang exacerbations dan remisi akut atau kronik. Dalam kes-kes yang lebih jarang, terdapat glomerulonephritis subacute, yang dicirikan oleh kursus progresif pesat, dengan cepat membawa kepada kegagalan buah pinggang. Glomerulonephritis merebak adalah salah satu penyakit yang paling biasa buah pinggang.

Glomerulonephritis akut adalah penyakit yang mempunyai sifat alahan berjangkit dengan luka utama kapilari kedua-dua buah pinggang. Diedarkan di mana-mana. Lebih sering sakit pada usia 12-40 tahun, sedikit lebih kerap lelaki. Berlaku di negara-negara yang mempunyai iklim yang sejuk dan lembap, penyakit bermusim.

Apa yang mencetuskan / menyebabkan glomerulonefritis Akut:

Penyakit berlaku paling kerap selepas sakit tekak, tonsillitis, atas jangkitan saluran pernafasan, demam berdarah, dan sebagainya. Peranan penting dalam menyebabkan strep gpomerulonefrita drama, terutamanya menaip 12 beta hemolitik kumpulan streptococcus A. Di negara-negara yang mempunyai iklim panas lebih cenderung untuk mendahului glomerulonephritis akut penyakit kulit streptococcal. Ia juga boleh membangunkan selepas pneumonia (termasuk Staph), difteria, ypnogo dan demam kepialu, brucellosis, malaria dan jangkitan lain. Kemungkinan berlakunya glomerulonephritis di bawah pengaruh jangkitan virus, selepas pengenalan vaksin dan serum (serum, nefritis vaksin). Antara faktor etnologi ialah penyejukan badan dalam persekitaran yang lembap (nubrite "parit").

Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa glomerulonefritis Akut:

Pelbagai gangguan imunologi memainkan peranan dalam patogenesis.

Bukti yang terletak pada asas penyakit imun proses adalah bahawa sentiasa ada selang masa di mana pengumpulan antigen dan antibodi dan yang adalah 2-3 minggu antara jangkitan streptococcal dan permulaan nefritis akut.

Anatomi patologi

Gejala glomerulonefritis akut:

Oliguria (400-700 ml air kencing setiap hari) adalah salah satu gejala pertama nefritis akut. Dalam sesetengah kes, anuria (kegagalan buah pinggang akut) diperhatikan selama beberapa hari. Dalam kebanyakan pesakit, azotemia yang sedikit atau sederhana berlaku semasa beberapa hari pertama penyakit ini berubah. Selalunya, dalam glomerulonephritis akut, kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah dalam darah periferi dikurangkan. Ini adalah disebabkan oleh polyplasmia (kandungan air meningkat dalam darah), tetapi juga mungkin disebabkan oleh anemia benar terhasil daripada kesan jangkitan yang membawa kepada glomeruponefrita pembangunan (cth, endokarditis bakteria.

Hipertensi dalam glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan perkembangan eklampsia, tetapi tidak ada uremia. Eklampsia adalah lebih tepat untuk dianggapkan. Encephalopathy akut, kerana ia disebabkan oleh hipertensi arteri dan edema (hypervolemic bengkak otak). Walaupun gambaran klinikal kejang eklamput yang teruk, mereka jarang berakhir dengan kematian dan lulus untuk sebahagian besar tanpa jejak.

Terdapat dua bentuk paling ciri glomerulonefritis akut. Bentuk kitaran bermula dengan ganas. Terdapat bengkak, sesak nafas, sakit kepala, sakit di ruas lumbar, jumlah urin berkurangan. Dalam ujian air kencing - banyak proteinuria dan hematuria. Tekanan darah meningkat. Edema berlangsung selama 2-3 minggu. Kemudian, semasa menjalani penyakit, patah terjadi: poliuria berkembang dan tekanan darah berkurangan. Tempoh pemulihan mungkin disertakan dengan hypostenuria. Walau bagaimanapun, selalunya dengan kesejahteraan pesakit yang baik dan pemulihan hampir kapasiti kerja yang hampir lengkap, boleh ada jangka panjang, selama berbulan-bulan, sedikit proteinuria (0.03-0.1 g / l) dan hematuria residu dapat diperhatikan. Bentuk laten tidaklah biasa, dan diagnosisnya sangat penting, kerana sering dalam bentuk penyakit ini menjadi kronik. Bentuk glomerulonephritis ini dicirikan dengan permulaan yang beransur-ansur tanpa sebarang gejala subjektif dan jelas hanya ditunjukkan oleh sesak nafas atau bengkak pada kaki. Dalam kes sedemikian, glomerulonephritis hanya boleh didiagnosis dengan pemeriksaan sistematik air kencing. Tempoh tempoh yang agak aktif dalam bentuk laten penyakit mungkin penting (2-6 bulan atau lebih).

Glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan sindrom nefrotik. Apa-apa glomerulonephritis akut yang tidak sepenuhnya hilang dalam tempoh satu tahun harus dipertimbangkan telah diluluskan kepada kronik. Perlu diingatkan bahawa dalam beberapa kes, glomerulonephritis yang meresap dengan akut mungkin dapat menimbulkan sifat glomerulonephritis extracapillary subacute dengan kursus yang progresif dengan cepat.

Diagnosis glomerulonefritis Akut:

Diagnosis glomerulonephritis tersebar akut tidak menimbulkan kesukaran yang besar dalam gambaran klinikal yang teruk, terutamanya jalan-jalan muda. Adalah penting bahawa tanda-tanda kegagalan jantung (sesak nafas, edema, asma jantung, dan lain-lain) sering membawa kepada gambaran penyakit ini. Untuk diagnosis dalam kes ini, peranan penting yang dimainkan oleh fakta bahawa pembangunan akut penyakit ini berlaku pada pesakit tanpa penyakit jantung sebelum dan mendapati bahawa sindrom ini ketara kencing, terutama hematuria, dan kecenderungan untuk bradycardia.

Rawatan glomerulonefritis akut:

Sekatan yang berlarutan pengambilan protein dalam glomerulonephritis akut tidak cukup kuat, kerana, sebagai peraturan, tidak ada penangguhan dalam keretakan nitrogen, dan kenaikan tekanan darah di bawah pengaruh pemakanan protein belum terbukti. Dari produk protein, lebih baik menggunakan keju kotej, serta putih telur. Lemak dibenarkan dalam jumlah 50-80 g / hari. Untuk memastikan kalori harian menambah karbohidrat. Cecair boleh dimakan sehingga 600-1000 ml / hari. Terapi antibakteria ditunjukkan apabila terdapat sambungan jelas antara nefritis glomerine dan jangkitan yang sedia ada, contohnya dengan endokarditis septik yang berkekalan dan tonsilitis kronik. Dalam tonsilitis kronik, tonsildektomi ditunjukkan 2-3 bulan selepas penenggelaman fenomena akut glomerulonefritis.

Dalam kehadiran tekanan darah tinggi dan terutamanya apabila terdapat eklampsia adalah sebuah kompleks terapi antihipertensi vasodilators periferal (verapamil, hydralazine, natrium nitroprusside, diazoxide) atau sympatholytic (reserpine, clonidine), dalam kombinasi dengan saluretikami (furosemide, asid ethacrynic) dan anxiolytics (diazepam dan lain-lain).. Ganglioplegic boleh digunakan dan (3-blockers. Untuk mengurangkan edema otak menggunakan diuretik osmosis (40% larutan glukosa, mannitol). Dalam sawan (langkah 1) memberi anestesia oksigen eter. Apabila sawan berterusan dijalankan pertumpahan darah.

Pencegahan glomerulonefritis Akut:

Pencegahan pada asasnya datang kepada pencegahan dan rawatan intensif awal penyakit berjangkit akut, penghapusan jangkitan focal, terutama di tonsil. Kepentingan pencegahan mempunyai amaran dan penyejukan mendadak tubuh. Orang yang menderita penyakit alahan (urtikaria, asma bronkial, demam hay), vaksinasi prophylactic dikontraindikasikan.

Doktor mana yang patut dirujuk jika anda mempunyai glomerulonefritis Akut:

Diagnosis dan diagnosis pembezaan pyelonephritis kronik

Bagaimanakah diagnosa pyelonephritis kronik?

Yang paling penting untuk membuat diagnosis pyelonephritis kronik adalah kajian khas sedimen urin mengikut kaedah Kakovsky-Addis, kaedah bakteriologi dan X-ray, serta kajian komprehensif fungsi separa buah pinggang.

Kajian sedimen kencing mengikut kaedah Kakowski - Addis

Kajian pertama sedimen air kencing dengan mengira bilangan elemen yang terbentuk setiap hari dicadangkan oleh A. F. Kakovsky pada tahun 1910. Kemudian kaedah ini digunakan oleh Addis (Addis, 1948) untuk mendiagnosis berbagai penyakit buah pinggang.

Kajian air kencing mengikut kaedah Kakovsky-Addis dilakukan seperti berikut.

Urin dikumpulkan pada waktu pagi untuk 10 jam sebelumnya. Wanita mengambil air kencing dengan kateter. Air kencing betul-betul diaduk, jumlahnya diukur, dan air kencing selama 1/6 jam diambil untuk sentrifugasi. Selepas sentrifugasi, lapisan atas air kencing disedut. Dalam tiub ujian meninggalkan 0.5 ml air kencing bersama dengan sedimen. Dalam lapisan yang tidak mengandungi sedimen, tentukan jumlah protein mengikut Stolnikov; protein dikira dalam gram dalam jumlah harian air kencing. Endapan digegarkan dan dipindahkan dengan pipet ke dalam ruang pengiraan, di mana mereka mengira leukosit, eritrosit dan silinder. Leukosit dan sel darah merah dikira dalam 15 kotak besar dan didarabkan dengan 1,000,000. Silinder dihitung dalam 150 kotak besar dan didarabkan sebanyak 100,000. Bilangan unsur yang terbentuk dinyatakan dalam berjuta-juta dalam jumlah harian air kencing.

Biasanya, sehingga 2,000,000 sel darah putih dikesan dalam jumlah harian air kencing, sehingga 1,000,000 sel darah merah dan sehingga 100,000 silinder, tiada protein dikesan.

Pyelonephritis kronik dalam kaedah Kakovsky-Addis dicirikan oleh kehadiran sejumlah besar leukosit dalam sedimen urin dan penceraian antara bilangan eritrosit dan leukosit ke arah dominasi kedua. Dalam glomerulonephritis kronik dan arteriosklerosis buah pinggang, hubungan ini antara leukosit dan eritrosit berubah arah yang bertentangan.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa peningkatan jumlah leukosit dalam sedimen urin dalam pyelonephritis kronik, kadang-kadang sehingga 30,000,000-40,000,000 atau lebih dalam kajian Kakovsky-Addis, dapat dilihat dengan sejumlah kecil leukosit yang dikesan dalam kajian tipikal air kencing pagi.

Kajian sedimen air kencing semasa pewarnaan mengikut Sternheimer dan Melbin

Untuk mendiagnosis pyelonephritis kronik pada tahun 1951, Sternheimer dan Melbin (Sternheimer, Malbin) mencadangkan untuk menyiasat sedimen air kencing menggunakan pewarna khas. Sekiranya tiada jangkitan saluran kencing, protoplasma leukosit air kencing diwarnai dengan larutan alkohol safronin dengan violet gentian dalam warna biru tua dan nukleus berwarna merah. Pada pesakit dengan pyelonephritis kronik, sel darah putih khusus ditemui dalam air kencing, yang dicirikan oleh warna biru pucat dan bervariasi dalam saiz dan bentuk. Sel-sel Sternheimer dan Melbin ini dianggap pathognomonik untuk pyelonephritis kronik.

Kemudian, Poirier dan Jackson (Poirier, Jackson, 1957) menjalankan kajian perbandingan persediaan histologi yang diperoleh menggunakan biopsi intravital buah pinggang (dilakukan melalui tusukan kulit di kawasan ginjal) dan sedimen urin semasa pewarnaan mengikut Sternheimer dan Melbin. Terdapat korelasi yang lengkap antara tanda-tanda keradangan pada parenchyma buah pinggang dan kehadiran sel-sel yang tidak berwarna dalam sedimen air kencing. Menurut Poirier dan Jackson, sel-sel ini adalah tanda keradangan aktif.

Dalam glomerulonephritis kronik dan penyakit hipertensi dengan gejala arteriolosclerosis buah pinggang, tiada leukosit pucat ditemui dalam sedimen urin.

Gejala dan bentuk glomerulonefritis

Kembali ke jadual kandungan

Gejala penyakit

Dalam glomerulonefritis, gejala dan rawatan varietasnya berbeza dalam beberapa kemungkinan pilihan.

Bentuk akut ditunjukkan dengan kelemahan, menggigil, demam, sakit kepala, dahaga, mual. Perhatian khusus harus dibayar kepada kesakitan dua hala di rantau lumbar. Tanda-tanda yang paling ciri bengkak dan pengurangan jumlah air kencing harian. Satu lagi gejala yang jelas adalah rupa darah dalam air kencing (hematuria). Kerana itu, air kencing dicat dengan nada coklat gelap atau ungu dan menjadi serupa dengan slop daging. Setiap pesakit keenam meningkatkan tekanan darah. Terdapat risiko kegagalan jantung akut, edema pulmonari. Pada kanak-kanak, dalam 80-85% kes, fungsi sistem kardiovaskular dan saraf terganggu, dan hati sering meningkat.

Glomerulonephritis yang progresif paling kerap adalah pesakit dewasa. Dengan bentuk yang teruk ini, peningkatan tekanan darah dan bengkak berkembang pesat. Dalam masa beberapa minggu, kegagalan buah pinggang akut dapat berkembang. yang memerlukan hemodialisis atau pemindahan buah pinggang.

Apabila glomerulonephritis mesangioproliferatif diperhatikan terutamanya gejala sindrom nefrotik. Kadang-kadang tekanan naik atau bentuk bercampur membuatnya dirasakan. Glomerulonephritis mesangiocapillary ditunjukkan oleh kehadiran darah, sejumlah besar protein dalam air kencing dan kemerosotan buah pinggang yang ketara.

Dalam bentuk kronik, penyakit ini berjalan perlahan-lahan. Kadang-kadang ia hanya memberikan penyimpangan kecil dalam analisis air kencing. Tetapi dari masa ke masa, urea terakumulasi dalam darah, dan pesakit mengadu kejang, mengantuk, penglihatan kabur, nafas berbau air kencing.

Diagnosis, rawatan dan pencegahan

Dalam diagnosis glomerulonefritis, keputusan ujian makmal sangat penting. Dalam protein air kencing dikesan, sel-sel darah merah, silinder, bilangan yang jauh melebihi norma. Kaedah Zimnitsky membolehkan untuk menubuhkan fungsi kepekatan buah pinggang dan diuresis harian.

Parameter darah dicirikan oleh leukositosis, dipercepatkan ESR. Darah mengandungi banyak nitrogen sisa, urea, kreatinin, alpha dan beta globulin. Glomerulonephritis selepas streptokokus dikesan oleh analisis serologi darah.

Gambar klinikal penyakit ini disokong oleh ultrasound buah pinggang, pemeriksaan keadaan kapal retina. Dalam kes-kes yang sukar, kerosakan struktur ke buah pinggang dapat mengesan biopsi.

Destinasi utama dalam rawatan nefritis, glomerulonephritis: