Pundi kencing yang lebih aktif (GMP, OAB udar - detrusor yang terlalu aktif) adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh pembuangan kencing yang mendesak (tidak disangka-sangka timbul, sukar untuk menyekat urinate), dipercepatkan pada siang hari (pollakiuria) dan pada waktu malam (nocturia). OAB sering diiringi oleh ketidakhadiran mendesak.

Pundi kencing yang lebih aktif adalah sindrom klinikal yang agak biasa yang berlaku dalam kumpulan usia yang berbeza, yang membawa kepada penyelarasan fizikal dan sosial. Statistik menunjukkan bahawa kemungkinan untuk mengembangkan GUM pada lelaki bertambah dengan usia, sedangkan pada wanita ia lebih biasa pada usia yang lebih muda. Harus diingat bahawa ketidakhadiran mendesak disebabkan oleh GMF adalah lebih biasa pada wanita.

• Hyperreflexia Detrusor (kontraksi sukarela pundi kencing dikaitkan dengan penyakit saraf).
• Ketidakstabilan idiopathic detrusor (penyebab GMF tidak jelas).

Mekanisme berikut ini dianggap sebagai mekanisme yang paling boleh dipercayai untuk pembangunan aktiviti detrusor yang meningkat: satu atau satu lagi faktor patogenik menyebabkan pengurangan bilangan reseptor M-cholinergic (teori penahanan). Sebagai tindak balas kepada defisit dalam peraturan saraf, sel-sel otot licin dalam pundi kencing membuat perubahan struktur dalam bentuk pembentukan hubungan rapat antara sel jiran (teori myogenic). Akibatnya, kekonduksian impuls saraf dalam membran otot pundi kencing meningkat secara dramatik. Dan diberi kehadiran aktiviti spontan (spontan) dalam sel-sel otot yang licin - spontan atau sekumpulan kecil sel yang dipicu oleh perengsa kecil boleh merebak ke keseluruhan membran otot dengan perkembangan keinginan untuk membuang air kencing. Perlu diingatkan bahawa pemuliharaan adalah ciri semua bentuk OAB.

Punca pundi kencing yang terlalu aktif:

• Penyebab neurogenik: penyakit dan kecederaan sistem saraf pusat dan periferal: Penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer, pelbagai sklerosis, strok, osteochondrosis, spondyloarthrosis tulang belakang, hernia Schmorl, kecederaan saraf tulang belakang, akibat pembedahan tulang belakang, myelomeningocele.
• Sebab-sebab bukan neurogenik:
  • Obstruksi infravesik (prostat adenoma, urethral stricture). Hasilnya, IVO, hypertrophy lapisan otot MP berlaku. Ini seterusnya membawa kepada peningkatan dalam perbelanjaan tenaga tisu otot semasa mengurangkan aliran darah - hipoksia berkembang. Kekurangan oksigen mengakibatkan perkembangan penularan dan kematian sel-sel saraf.
  • Umur Penuaan badan disertai dengan pengurangan sifat-sifat reparatif tisu, pertumbuhan serat kolagen, gangguan aliran darah - semua ini membawa kepada atrofi urothelia dan penularan.
  • Perubahan anatomi segmen vesiculate-urethral.
  • Gangguan deria. Adalah dipercayai bahawa kecacatan sensory berkembang sebagai hasil daripada peningkatan pembebasan tachykinin kencing dan peptida lain dari saraf deria, yang meningkatkan kekonduksian dan kegembiraan elemen saraf MP. Atrofi membran mukus Ahli Parlimen dan, dengan itu, peningkatan pengaruh faktor agresif yang dibubarkan dalam air kencing pada ujung saraf juga boleh menyebabkan kecacatan deria). Peranan yang besar dalam perkembangan gangguan deria pundi kencing ditugaskan kepada kekurangan estrogen dalam tempoh selepas menopause.
• Idiopatik GMF - punca perkembangan tidak jelas.

Gejala pundi kencing yang terlalu aktif:

• Kencing manis yang kerap - pollakiuria.
• Urinasi pada waktu malam - nocturia.
• Urgensi (keutuhan, mendesak, mendesak) keinginan untuk membuang air kecil. Urusan mendesak untuk membuang air kecil boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit.
• Mendesak inkontinensia (usang - inkontinensia - inkontinensia akibat dari keinginan yang penting untuk membuang air kecil). Gejala ini adalah pilihan. Variasi sindrom ini dipanggil "basah" OAB. Dengan analogi, OAB, tidak disertai dengan inkontinensia kencing, dirujuk sebagai "kering."

Tiba pada bila-bila masa dan di mana-mana tempat, gejala di atas membawa kepada pelanggaran berat kualiti hidup pesakit.

• Pengambilan sejarah (tinjauan).
• Pemeriksaan.
• Mengisi buku harian buang air kecil.
• Ultrasound organ pelvis, TRUS, penentuan air kencing sisa.
• Diagnosis penyakit radang organ pelvis (prostatitis, vesiculitis, sistitis, colliculitis, cystitis interstitial).
• Diagnosis diabetes.
• KUDI (kajian urodinamik kompleks).

Rawatan pundi kencing yang terlalu aktif:

• Tiada terapi dadah.
  • Terapi kelakuan.
  • Biofeedback.
  • Latihan pundi kencing.
  • Menguatkan otot-otot lantai panggul.
  • Electromyostimulation.
• Terapi ubat: M-antikolinergik, antispasmodik miotropik, antidepresan trisiklik. Pentadbiran intravena neurotoxin botulinum.
• Rawatan pembedahan.

Rawatan ubat pundi kencing yang terlalu aktif - adalah kaedah terapi utama, tanpa mengira bentuk GMF. Ubat pilihan adalah antikolinergik (M-anticholinergic). Sebagai peraturan, ubat digabungkan dengan rawatan tingkah laku, biofeedback dan neuromodulation.

Sekiranya tiada kesan terapi konservatif selama 2-3 bulan, lakukan penyelidikan urodinamik, menjalankan ujian dengan air sejuk dan lidocaine untuk menentukan bentuk OAB (idiopatik, neurogenik, atau OAB tanpa hyperactivity detrusor). Sekiranya watak neurogenik dikesan, peperiksaan neurologi terperinci ditunjukkan.

Dalam kes teruk hiperaktiviti detrusor yang teruk, apabila ubat antikolinergik tidak berkesan, pentadbiran intrapusi botulinum neurotoksin jenis A digunakan (200-300 U botulinum neurotoksin jenis A dicairkan dalam 10-20 ml salin fisiologi disuntik ke dalam 20-30 mata dinding kandung kemih otot. suntikan berulang (selang 3-12 bulan) untuk mengekalkan kesan klinikal) dan pentadbiran ubat intravesik dengan aktiviti neurotoksik, seperti Capsaicin.

Rawatan pembedahan hiperaktif MP digunakan sangat jarang dan ia terdiri daripada menggantikan pundi kencing dengan seksyen usus (nipis atau tebal) atau dalam myektomi dengan peningkatan dalam jumlah MP.

Pundi kencing yang terlalu aktif (OAB)

- urgensi, dengan atau tanpa mendesak inkontinensia, biasanya disertai dengan peningkatan kencing dan nocturia. "OAB-kering" adalah istilah yang merujuk kepada pesakit dengan gejala OAB tanpa inkontinensia kencing. Gejala utama OAB adalah mendesak - tiba-tiba, "terpaksa" keinginan untuk mengosongkan pundi kencing, yang sukar atau mustahil untuk ditangguhkan. Kekerapan - aduan pesakit tentang kencing terlalu kerap pada siang hari, dan nocturia - aduan pesakit tentang keperluan untuk bangun pada waktu malam lebih daripada 1 kali, untuk mengosongkan pundi kencing. Peningkatan dan nocturia boleh tanpa inkontinensia kencing segera. Mendesak inkontinensia - aduan pesakit kehilangan air kencing yang berkaitan dengan atau segera mengikuti episod urgensi. Lain-lain jenis inkontinensia kencing adalah tekanan kencing incontinence dan incontinence campuran. Inkontinensia tekanan dikaitkan dengan episod tekanan intra-perut yang meningkat (batuk, ketawa, bersin, berjalan cepat, dan lain-lain). Jenis percampuran inkontinensia kencing adalah gabungan tekanan dan ketidakhadiran.

Transient dan, sebagai peraturan, menyebabkan penyebab ketidaksinian kencing adalah penggunaan berlebihan alkohol, kafein, mobiliti terhad dan penggunaan ubat tertentu. Inkontinensia urin mungkin berlaku akibat pengekalan kencing kronik pada latar belakang obstruksi intravesik (HPV). Inkontinensia kerana pengekalan kencing kronik sering dirujuk sebagai inkontinensinya limpahan boleh berlaku pada pesakit yang mengalami gangguan kemerosotan pundi kencing.

Kajian fungsi dan kemungkinan disfungsi NMP ditakrifkan sebagai urodinamik. Urodinamika boleh menjadi penjelasan mudah simptom melalui pengisian diari kencing atau dalam bentuk kajian perkakasan. Sebagai peraturan, mengisi buku harian kencing dan menentusahkan gejala gangguan kencing adalah kaedah yang mencukupi untuk mendiagnosis OAB. Cara lain untuk menilai disfungsi NMP ialah uroflowmetry dan analisis tekanan / aliran, kajian cystometry, dan kajian profil tekanan uretra. Dengan bantuan cystometry, ada kemungkinan untuk memperjelas kapasiti pundi kencing, tekanan intravesikal dalam fasa pengisian dan pada jumlah kekurangan pundi kencing timbul. Pusat dengan peralatan yang sesuai boleh membantu pengamal am dalam kes-kes di mana diagnosis simptom tidak cukup.

Gejala OAB dalam beberapa kes dikaitkan dengan hiperaktif detrusor. Hiperaktiviti Detrusor berlaku akibat daripada gangguan neurologi, gangguan myogenic, atau sebab tidak diketahui (hyperactivity idiopatik detrusor). Hiperaktiviti Detrusor dicirikan oleh kehadiran kontraksi detrusor sukarela semasa fasa pengisian spontan atau provokasi, yang mana pesakit tidak dapat menahan sewenang-wenangnya. Selalunya penguncupan detrusor secara sukarela sudah berlaku dengan jumlah pundi kencing yang tidak melebihi 200 ml, tetapi dapat dilihat dengan jumlahnya. ICS membezakan dua jenis hyperactivity detrusive - fasa dan terminal. Hiperaktiviti detrusor fasa lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan OAB idiopatik dan dicirikan oleh jenis pengecutan bergelombang dan tidak selalunya berakhir dengan episod inkontinensia kencing segera. Hiperaktiviti detrusor terminal dicirikan oleh pengunduran sukarela yang mudah, yang berlaku apabila mencapai keupayaan cystometric, yang pesakit tidak mampu untuk menindas dan sering mengakibatkan kencing sukarela. Perlu diingat bahawa di hadapan OAB tidak dapat diperhatikan data patologi dalam urodinamik.

Patofisiologi OAB

Memahami patofisiologi OAB menggalakkan rawatan yang berkesan terhadap sindrom ini. Seperti yang disebutkan sebelumnya, fungsi normal NMP terdiri daripada interaksi yang terkoordinasi kompleks antara korteks serebrum, jambatan, pusat tulang belakang (dengan autonomous peripheral, somatic, sensory afferent dan pemuliharaan efferent NMP) dan komponen anatomi saluran kencing yang lebih rendah. Kemunculan disfungsi NMP mungkin dikaitkan dengan perubahan fungsional atau morfologi di mana-mana peringkat rangkaian kompleks ini.

Sebagai peraturan, OAB boleh diklasifikasikan mengikut sebab-sebab etiologi: neurogenik (penyakit dan kecederaan tulang belakang dan saraf tunjang), myogenic (obstruksi terhadap latar belakang hiperplasia prostat), keradangan (cystitis interstitial) atau idiopatik.

Terlepas dari penyebab etiologi GUMP, ciri-ciri kompleks gejala muncul. Ini termasuk peningkatan mendadak dalam tekanan intravesik dengan jumlah kecil pundi kencing, peningkatan aktiviti myogenic spontan, perubahan dalam tindak balas terhadap rangsangan, penguncupan tetanik detrusor, dan perubahan ciri-ciri dalam ultrastruktur otot licin detrusor.

Perubahan morfologi Detrusor

Pada pesakit OAB, pelbagai perubahan morfologi dalam otot detrusor dapat diperhatikan. Mereka terdiri daripada pemuliharaan yang tidak berperikemanusiaan, peningkatan ketumpatan neuron deria, peningkatan dalam aktiviti refleks kencing tulang belakang (pulangan kepada jenis pundi kencing yang dikosongkan pada kanak-kanak).

Detrusor diwakili oleh sekumpulan sel otot licin. Rasuk ini tidak mempunyai sambungan yang baik di antara mereka dari segi aktiviti elektrik. Oleh itu, pundi kencing mempunyai rangkaian serat dan terminal saraf yang padat yang membolehkannya dikontrak apabila dirangsang oleh sistem saraf parasympatetik dan berehat apabila dirangsang oleh sistem saraf simpatetik. Sambungan elektrik yang lemah antara berkas otot licin menyediakan harta unik pundi kencing untuk "mengabaikan" impuls elektrik yang tidak sesuai yang akan menyebabkan pengecutan detrusor yang tidak mencukupi dan, dengan itu, mengosongkan pundi kencing.

Pemeliharaan heterogen daripada bulatan otot licin dari detrusor yang dicatatkan dalam bahan biopsi dinding kandung kemih pada pesakit dengan OAB. Data yang diperoleh menunjukkan peningkatan dalam jumlah tisu penghubung antara berkas-berkas otot halus detrusor. Akhirnya, peningkatan jumlah tisu penghubung menyebabkan penularan lengkap, hipertrofi sel otot licin dan pengosongan pundi kencing yang cacat.

Ketidakstabilan pundi kencing itu dicirikan oleh peningkatan ikatan antara sel-sel otot yang halus dari detrusor. Ini membawa kepada peningkatan ketegangan sel-sel otot licin dan kemunculan segera dan pengurangan detrusor, walaupun dengan rangsangan efferent sedikit. Perubahan morfologi yang dijelaskan berlaku pada pesakit tua, pesakit dengan kecederaan tulang belakang dan halangan infravesik.

Gangguan neurologi

Neuroplasticity - keupayaan sistem saraf untuk menyesuaikan diri dengan perubahan dalam tahap neurotransmitter, aktiviti refleks atau penghantaran neuromuskular pada tahap sinapsis dalam penyakit atau kecederaan saraf. Dalam kes-kes ini, neuron afferent dalam peningkatan ganglia dorsal, yang menyumbang kepada pengurangan dalam penolakan penghantaran refleks kencing ke CNS. Laluan kencing refleks disusun semula dari arka spinobulbospinal ke gerbang spinal. Pengaktifan afferen parasympatetik sekunder gentian C yang tidak diawali (yang biasanya dalam keadaan tidak aktif) menyumbang kepada permulaan kencing.

Sesetengah penyakit biasa (misalnya, iskemia organ pelvis) boleh menyebabkan kerosakan pada sistem saraf periferal NMP dan mengganggu fungsi dan ciri morfologi pundi kencing. Iskemia pundi kencing sering diperhatikan pada pesakit dengan penyakit vaskular, hiperplasia prostatik dan halangan, ketegangan uretra, diskrit sphincter dissynergy, dan neuropati diabetik. Semua penyakit ini menyebabkan halangan teruk, penurunan kadar aliran air kencing dan kematian neuron. Iskemia dari pundi kencing dan patologi neurologi bersambung menyebabkan detrusor menjadi hiperaktif dengan kontraktil detrusor terjejas, penguncupan yang tidak stabil dalam ketiadaan rasa tergesa-gesa

Faktor molekul yang mungkin menyebabkan peningkatan refleks kencing dan OAB bertindak pada tahap serabut saraf aferen pundi kencing atau transmisi sinaptik dalam sistem saraf pusat adalah faktor pertumbuhan saraf. Faktor ini adalah "semulajadi" molekul yang ada yang merangsang pertumbuhan dan pembezaan simpati dan sebahagian daripada saraf deria. Beliau juga mengambil bahagian dalam pertumbuhan semula saraf selepas kecederaan saraf tunjang. Pesakit dengan OAB, BPH, dan cystitis interstitial mungkin mengalami peningkatan tahap faktor saraf pada pundi kencing.

Disfungsi NMP yang berkaitan dengan usia

OAB pada orang tua mungkin dikaitkan dengan penyakit berkaitan dengan usia yang secara tidak langsung mengganggu fungsi NMP. Penyakit metabolik, degeneratif atau neurologi seperti yang dinyatakan di atas menjejaskan fungsi NMP. Strok, penyakit Alzheimer, serangan jantung, demensia, sklerosis berganda, penyakit Parkinson membawa kepada pelanggaran kawalan kencing, yang akhirnya menunjukkan gejala OAB neurogenik. Diabetes dengan peningkatan paras glukosa darah yang tidak terkawal ditunjukkan oleh diuresis dan poliuria osmosis. Gangguan anatomi lantai pelvis, seperti prolaps pelvis, membawa kepada penurunan dalam urethral resistance dan penurunan sekunder fungsi NMP semasa fasa pengisian.

Sebab-sebab lain OAB

Adalah dipercayai bahawa gejala OAB berlaku lebih kerap pada pesakit yang mengalami kemurungan dan kecemasan daripada penduduk umum. Gangguan psikotik ini dikaitkan dengan proses metabolik terjejas di otak dengan penyertaan neurotransmitter tertentu dan terutama serotonin (5-hydroxytryptamine, atau 5-HT). Kesan 5-HT sangat sukar; Walau bagaimanapun, menurut beberapa data, diketahui bahawa ia menggalakkan mengosongkan pundi kencing dengan memodulasi laluan saraf konduktif afferent, memberi kesan kepada jumlah ambang dan meningkatkan keupayaan kontraksi yang tersangkut.

Diagnosis dan penilaian OAB

Penyebab yang mungkin gejala OAB adalah sangat pelbagai, jadi semua pesakit memerlukan penilaian asas yang dipanggil, termasuk sejarah lengkap, pemeriksaan fizikal dan urinalisis. Anamnesis mendedahkan faktor yang menyumbang kepada kemunculan OAB: kencing manis, strok, penyakit cakera vertebra, penyakit pulmonari obstruktif kronik, disfungsi usus, gangguan fungsi kognitif (pemahaman). Faktor penyebab yang boleh diterbalikkan (makanan pedas, pengambilan kafein, pengambilan cecair yang signifikan, faktor psikologi dan tekanan) juga perlu disiasat dan dihapuskan, jika boleh. Pesakit perlu diperiksa untuk sebarang penyakit bersamaan yang boleh menyebabkan gejala OAB (diabetes, vaginitis). Mengetahui gejala-gejala utama dalam kes-kes anamnesis sering kali membolehkan tahap pemeriksaan ini untuk memperjelas jenis inkontinensia kencing (inkontinensia fizikal - inkontinensian tekanan, inkontinensia kencing yang berkaitan dengan episod segera - inkontinensia kencing segera). Kekerapan kencing dan bilangan pad yang digunakan setiap hari menunjukkan keparahan gejala OAB. Pengaduan kesakitan kencing atau pengosongan tidak lengkap dari pundi kencing menunjukkan cystitis interstisial atau halangan yang tidak berfungsi.

Pemeriksaan fizikal adalah bahagian penting dalam proses diagnostik. Palpation abdomen membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda massa dalam pelvis atau pundi kencing yang melimpah. Pemeriksaan vagina menilai ketepuan estrogen tisu, prolaps pelvis, dan jangkitan kemaluan luar. Kekuatan kontraksi otot pelvis boleh dinilai menggunakan pemeriksaan vagina. Mengendalikan Valsalva dan ujian batuk membantu menjelaskan kehadiran dan jenis inkontinensia kencing. Peperiksaan neurologi memberi tumpuan kepada penilaian tulang belakang sakral S2 dan S4, yang memberikan pemuliharaan saluran kencing yang lebih rendah. Refleks periferal dan kepekaan perineal dinilai.

Analisis dan budaya air kencing dapat mengesan kehadiran bacteriuria, pyuria, hematuria. Sebelum memulakan rawatan, tugas klinisi adalah untuk menilai keparahan gejala OAB dan tahap pengaruh mereka terhadap kualiti hidup.

Kesimpulannya

Perbuatan kencing normal adalah pengumpulan / pengekalan air kencing semasa fasa pengisian dan pengosongan pundi kencing yang mencukupi. Perbuatan ini adalah gabungan unik dan interaksi proses refleks yang berlaku antara sistem saraf pusat dan saluran kencing yang lebih rendah. Kecacatan fungsional di kedua-dua peringkat kitaran kencing atau perubahan struktur dalam NMP boleh menyebabkan gejala OAB. Penyebab yang berpotensi OAB sangat berubah-ubah. Oleh itu, asas diagnosis OAB yang betul adalah peperiksaan yang berorientasi objek fizikal, neurologi dan khusus yang dikumpulkan dengan teliti. Rawatan gejala OABS yang berkesan adalah sangat mungkin pada peringkat pesakit luar rawatan perubatan, bagaimanapun, untuk mencapai hasil yang positif, pendekatan multimodal untuk terapi diperlukan. Oleh itu, trend semasa dalam rawatan OAB melibatkan penggunaan gabungan ubat-ubatan dari kumpulan yang berlainan dan dalam beberapa keadaan rawatan konservatif bukan farmakologi.

Faktor risiko untuk pundi kencing yang terlalu aktif

Peranan beberapa faktor dalam perkembangan sindrom hiperaktif pundi kencing sedang dibincangkan.

Faktor risiko untuk pundi kencing yang terlalu aktif

• Paul
• Umur
• Faktor genetik
• Ciri-ciri kebudayaan, ciri-ciri gaya hidup
• Patologi pundi kencing
• Fenal inkontinensia
• Infeksi saluran kencing berulang
• Menopaus
• Pengambilan ubat
• Kelenjar prostat membesar, halangan infravesikular

Paul

Bukti dari kajian epidemiologi berskala besar mengenai kelaziman pundi kencing yang terlalu banyak adalah samar-samar berkenaan dengan taburan jantina sindrom OAB. Sejumlah kajian menunjukkan kejadian sindrom yang lebih tinggi dalam populasi wanita. Oleh itu, menurut Temml et al. (2005) kejadian sindrom OAB pada wanita adalah 16.8% berbanding 10.2% pada lelaki. Menurut kajian lain, kelaziman sindrom OAB pada lelaki dan wanita adalah sama. Beberapa kajian, yang kebanyakannya dilakukan di Asia dan Jepun, memberi maklumat mengenai kejadian OAB yang lebih besar pada lelaki.

Rupa-rupanya, kekaburan data epidemiologi ini sebahagian besarnya berkaitan dengan ciri-ciri kebudayaan dan sosial individu. Menurut penyelidikan yang dijalankan di negara-negara Asia, kekerapan akses kepada doktor rata-rata adalah 6 kali kurang pada wanita berbanding lelaki. Trend yang sama juga dilihat dalam hasil kajian yang dijalankan di negara-negara Eropah, bagaimanapun, pada tahap yang jauh lebih sedikit.

Dalam menilai kelaziman sindrom GUMPS, kehilangan air kencing boleh dikatakan mengenai frekuensi yang lebih besar pada wanita.

Umur

Risiko sindrom pundi kencing yang terlalu banyak meningkat dengan usia. Umur lebih dari 60 adalah kritikal - di kalangan orang tua zaman ini, kelaziman OAB adalah maksimum. Peningkatan risiko OAB untuk lelaki adalah sebahagiannya disebabkan oleh hiperplasia prostatik, tanda-tanda yang sedikit sebanyak ada pada kira-kira separuh lelaki berusia 60 tahun. Walau bagaimanapun, ketiadaan hiperplasia tidak mengecualikan kehadiran perubahan berkaitan dengan usia dalam pundi kencing, yang hampir sama pada lelaki dan wanita.

Analisis Ultrastructural biopsi kandung kemih (tanpa IVO) dan wanita yang mengidap OAB menunjukkan tanda-tanda gangguan sel otot: peningkatan ruang antara sel, tanda-tanda hipertropi dan penularan, dan pentingnya kehadiran sel-sel patologi yang bertanggungjawab terhadap penyebaran rangsangan yang tidak terkawal setempat. Perubahan yang sama adalah ciri-ciri pundi kencing yang menua, yang secara semula jadi meningkatkan risiko OAB.

Peranan penyakit yang dikaitkan dengan komponen neurogenik dan vaskular, seperti diabetes mellitus, penyakit serebrovaskular, aterosklerosis saluran besar, dan lain-lain yang boleh menyebabkan atau memburukkan kontraktur detrusor, sudah tentu penting bagi perkembangan OAB pada orang tua.

Oleh itu, umur pesakit yang mengidap OAB perlu dibicarakan dengan terang proses berterusan penuaan kedua-dua organisma secara keseluruhan dan pundi kencing secara berasingan. Pada masa yang sama, umur adalah faktor penguraian dan faktor penyebab OAB ke tahap yang lebih tinggi daripada hanya faktor risiko, predisposisi kepada peningkatan risiko mengembangkan patologi ini.

Faktor genetik

Ia agak sukar untuk menilai peranan faktor genetik dalam patogenesis OAB, memandangkan sifat multifactorial sindrom ini. Untuk penilaian objektif peranan keturunan dalam pembangunan pundi kencing yang terlalu aktif, adalah perlu untuk memerhatikan individu yang berkaitan dalam persekitaran dan gaya hidup yang sama, yang jarang sekali mungkin. Walau bagaimanapun, beberapa kajian epidemiologi menunjukkan kehadiran hubungan antara kehadiran sejarah keluarga penyakit saluran kencing dan kemungkinan gejala pundi kencing yang terlalu aktif di kalangan anak-anak. Menurut Moorthy P. et al. (2004) Faktor genetik adalah tegas dalam patogenesis sindrom pundi kencing yang terlalu aktif dalam 19% kes.

Di samping itu, pada lelaki, faktor risiko untuk perkembangan OAB adalah kehadiran riwayat keluarga penyakit prostat.

Ciri budaya

Sastera menggambarkan hasil kajian epidemiologi mengenai sindrom OAB, yang dijalankan di negara-negara yang berbeza: Amerika Syarikat, Barat dan Eropah Timur, Asia. Pada masa yang sama terdapat perbezaan yang signifikan dalam kelaziman pundi kencing yang terlalu aktif di kalangan penduduk di negara yang berbeza. Di satu pihak, ini disebabkan oleh sebab-sebab sosial, contohnya, wanita Jepun lebih toleran terhadap gejala pundi kencing yang terlalu aktif yang mereka miliki dan pergi ke dokter lebih kerap daripada wanita di Eropah dan Amerika. Sebaliknya, beberapa kajian telah menunjukkan bahawa kelazatan sindrom OAB boleh bergantung kepada sebab-sebab budaya, khususnya, keunikan gaya hidup dan makanan yang dimakan.

Menurut kaji selidik pos 7046 wanita berumur 40 tahun ke atas, tinggal di England, yang dikendalikan oleh Dallosso et al. (2003), beberapa faktor yang berkaitan dengan gaya hidup dan pemakanan mungkin dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan sindrom pundi kencing yang terlalu aktif.

Kesan pemakanan dan gaya hidup mengenai kemungkinan membangunkan OAB (Dallosso HM et al., 2003)

Pundi kencing yang terlalu aktif

Pundi kencing yang lebih aktif (OAB) adalah keadaan yang kerap berlaku (lebih daripada 8 kali sehari) dan mendesak untuk membuang air kecil walaupun dengan pengisian kecil. Keadaan ini dikaitkan dengan keadaan khas detrusor - otot yang bertanggungjawab untuk mengosongkan pundi kencing. Di samping itu, kerana kerja otot yang tidak stabil, episod inkontinensia juga mungkin.

Pundi kencing yang lebih aktif adalah ciri-ciri orang tua.

Sebabnya

Pada masa ini tidak ada alasan yang jelas mengapa pundi kencing menjadi hiperaktif. Antara komuniti saintifik terdapat dua teori yang menjelaskan pembentukan negara ini.

1. Teori neurogenik. Telah lama diketahui bahawa kencing dikawal oleh syaraf tulang belakang bersimpati dan pusat kencing yang disebut pusat pembuangan di otak. Di samping itu, terdapat bukti daripada kajian yang disahkan mengenai kesan korteks serebrum pada pusat kencing yang rendah. Sekiranya berlaku kerosakan atau kerosakan salah satu pautan dalam rantai kompleks ini, perubahan berlaku dalam aktiviti berfungsi organ. Penyebab gangguan seperti ini mungkin berbeza: kecederaan otak dan saraf tunjang, tumor, pendarahan, dan lain-lain Sambungan hiperaktif pada orang tua dengan masalah kognitif yang berlaku semasa iskemia kronik di beberapa bahagian korteks serebrum telah diperhatikan. Oleh itu, pesakit dengan keadaan ini sering mengalami kekurangan perhatian, ingatan, mereka sering mengalami masalah disorientasi sementara.
2. Teori myogenic. Penyokong teori ini mencadangkan kerosakan primer ke sel-sel otot licin dari detrusor. Sebab-sebab yang membawa kepada keadaan sedemikian juga agak berbeza. Ini adalah proses iskemia dalam bidang otot detrusor, dan perubahan dystrophik akibat gangguan metabolik... Apa pun sebabnya, intipati kejadian pundi kencing overogen myogenic terletak pada perubahan utama dalam ultrastruktur sel otot halus organ.

Terdapat beberapa faktor predisposisi yang membawa kepada berlakunya hiperaktif:

• jangkitan saluran kencing;
• tekanan, tekanan emosi;
• mengambil ubat tertentu;
• kesan kimia ke atas badan, dsb.

Gejala OAB

Gambar klinikal hiperaktif agak tipikal dan terdiri daripada beberapa gejala:

• kerap buang air kecil untuk membuang air kencing. Dengan impuls yang kerap bermakna keadaan di mana keperluan untuk pergi ke tandas berlaku sekurang-kurangnya 8 kali pada siang hari (kedua-duanya siang dan malam);
• keinginan mendesak untuk melawat tandas;
• kemunculan dorongan baru untuk buang air kecil dalam masa yang singkat selepas lawatan sebelumnya ke tandas;
• kemunculan dorongan pada waktu malam (lebih daripada 2 kali setiap malam);
• aliran air kencing jatuh walaupun dengan pengisian kecil pundi kencing.

Untuk diagnosis penyakit, kehadiran beberapa gejala di atas adalah mencukupi. Secara semulajadi, gambar klinikal seperti itu sangat melanggar kualiti hidup pesakit dan mewujudkan beberapa ketidakselesaan.

Prinsip diagnosis

Untuk mendiagnosis hiperaktif kencing pundi kencing, perlu melakukan riwayat menyeluruh pesakit. Ternyata jumlah dan kualiti cairan yang digunakan, jumlah kunjungan malam dan malam ke tandas. Sebagai peraturan, untuk menjawab soalan-soalan ini, pesakit menyimpan buku harian selama 3-4 hari atas permintaan doktor, di mana dia mencerminkan secara terperinci maklumat yang diperlukan.

Penting dalam diagnosis OAB menduduki kaedah penyelidikan makmal. Ujian darah dan air kencing yang lengkap, ujian darah biokimia membantu membuat diagnosis pembezaan antara hiperaktif dan diabetes, jangkitan saluran kencing. Menentukan tahap hormon membolehkan anda mengetahui sama ada peningkatan fungsi fungsional pundi kencing bukan tanda penyakit endokrin lain.

Untuk mengecualikan kemungkinan anomali perkembangan organ panggul, ultrasound dilakukan, pemeriksaan rektum digital.

Rawatan

Prinsip-prinsip rawatan pundi kencing yang terlalu aktif adalah berdasarkan kepada latihan yang dipanggil badan. Ia terdiri daripada berikut:

• Lawatan berkala ke tandas diperlukan mengikut jadual yang ditetapkan oleh doktor;
• setiap kencing perlu disertakan dengan pengosongan sepenuhnya;
• harus dikecualikan daripada minuman diet seperti teh, kopi, soda;
• Adalah disyorkan untuk menghadkan pengambilan cecair pada waktu tidur.

Latihan kegel khas telah menjadi meluas dalam rawatan, tujuannya juga untuk melatih otot-otot diafragma pundi kencing dan pelvis.

Di antara kaedah lain rawatan, akupunktur, hipnoterapi, dan lain-lain kini dikenali. Walau bagaimanapun, mereka adalah tambahan dan tidak seharusnya menjadi prerogatif dalam terapi pundi kencing yang terlalu aktif.

Dengan tidak berkesan kaedah rawatan di atas, doktor, sebagai peraturan, melantik pelantikan ubat khas.

Rawatan pembedahan dalam keadaan ini tidak ditunjukkan.

Pencegahan

Arah utama pencegahan keadaan ini dikurangkan terutamanya kepada pemakanan yang betul dan mengekalkan gaya hidup yang aktif. Jadi, diperhatikan bahawa peningkatan fungsi fungsi pundi kencing diperhatikan dengan lebih rendah dengan penggunaan biasa sayur-sayuran, roti, daging ayam. Adalah penting untuk mengecualikan minuman berkarbonat dari diet, sebanyak mungkin untuk mengehadkan penggunaan teh dan kopi yang kuat.

Yang penting dalam pencegahan GUMP adalah berjalan kaki setiap hari, melawan ketidakaktifan fizikal dan penyelenggaraan gaya hidup mudah alih. Sama pentingnya ialah penolakan tabiat buruk!

OAB - pundi kencing hiperaktif

Apakah pundi kencing yang terlalu aktif?

OAB - pundi kencing hiperaktif - penyakit yang sering dikelirukan untuk cystitis kronik dan jangka panjang tidak berjaya dirawat dengan antibiotik.

Kira-kira separuh kes-kes "cystitis kronik" yang tidak boleh diubati adalah betul-betul manifestasi OAB.

Di bawah topeng GUMP, sistitis tersembunyi di kalangan wanita, prostatitis pada lelaki dan enuresis (inkontinensia kencing) pada kanak-kanak.

Pada usia muda, penyakit ini biasanya memberi kesan kepada wanita, di kalangan pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun - lelaki. Fikirkan masalah yang ditemui baru-baru ini? Dan tidak. Sederhana, ia bukan urologi yang melakukan rawatan, tetapi pakar ginekologi, terapi, ahli pediatrik, psikologi, dan juga osteopat.

Secara beransur-ansur, terhadap latar belakang penyakit ini, seseorang mengembangkan kebiasaan dan lingkaran ganas yang berkaitan dengan kencing, yang hanya memperburuk proses dan memperburuk kualiti hidup pesakit.

Adakah anda tahu alamat semua tandas di kawasan itu? Adakah anda perlu menulis sebelum meninggalkan rumah dan adakah anda takut minum pada waktu malam? Kemudian mungkin artikel ini mengenai anda.

Gejala utama:

1. Kencing manis yang kerap.
2. Tergesa-gesa yang tidak dapat ditahan untuk membuang air kecil.
3. Dorongan palsu.
4. Rasa pengosongan pundi kencing tidak lengkap.
5. Urin pada waktu malam (lebih daripada 1 kali).

Perbezaan utama antara OAB dan cystitis / prostatitis ialah ketiadaan keradangan dalam analisis air kencing (analisis biasa).

Inti dari penyakit ini adalah pundi kencing yang bertindak balas kepada sedikit air kencing. Ini berlaku kerana pelbagai sebab: ciri kongenital, umur, hasil keradangan kronik atau ditangguhkan, kecederaan tulang belakang, dll.

Masalahnya sering dilewatkan oleh kedua-dua pesakit dan doktor, memandangkan ia merupakan gejala yang berasingan dan juga variasi norma. Walau bagaimanapun, lebih cepat rawatan yang betul dimulakan, semakin besar kemungkinan kejayaan.

Cara merawat:

1. Adalah penting untuk menghubungi ahli urologi untuk pemeriksaan menyeluruh dan pengecualian penyakit lain (OAB adalah diagnosis pengecualian).
2. Kelakuan: penting untuk menghilangkan kebiasaan "buruk" - kencing di trek, jangan minum pada waktu malam, dan sebagainya. dan membentuk "betul" (latihan pundi kencing).
3. Berat badan dan penghapusan ketidakseimbangan hormon.
4. Rawatan ubat - persediaan khusus digunakan untuk menindas isyarat "patologi" pundi kencing.
5. Kaedah fizikal - electrostimulation, suntikan Botox.
6. Kaedah pembedahan - dalam kes yang sangat teruk, operasi khas dilakukan untuk meningkatkan keupayaan atau pemuliharaan pundi kencing.

Dalam kebanyakan kes, masalah ini dapat disembuhkan sepenuhnya atau dikurangkan kepada minimum. Jangan teragak-agak untuk berunding dengan doktor!

Pundi kencing yang lebih aktif: panduan untuk sebab, gejala dan rawatan

Masalah gangguan kencing adalah berkaitan kerana berlakunya kejadian yang meluas dan makanan istimewa.

Hampir satu perempat daripada semua wanita mengalami inkontinensia kencing, yang paling kerap pada usia dewasa dan tua. Dalam kebanyakan kes, ketika memeriksa pesakit dengan gejala inkontinensia, mungkin dapat menimbulkan penyebab patologi.

Sekiranya etiologi tidak dapat ditubuhkan, doktor membuat diagnosis pundi kencing yang terlalu aktif, disingkat OAB.

Ini adalah istilah generik yang digunakan untuk merujuk kepada kemerosotan kencing dan tidak bertujuan menggantikan klasifikasi yang sedia ada. Sindrom OAB dicirikan dengan keperluan mendadak dan membuang air kecil.

1. Epidemiologi

Kelaziman patologi adalah antara 12 hingga 22% (jika anda mengambil sepotong umur sehingga 40 tahun).

Ia juga berlaku pada kira-kira 20% pesakit yang mengalami gejala ketidaksinian kencing. Selalunya wanita dalam kumpulan usia 20 hingga 50 tahun, populasi yang bertubuh menderita.

Walaupun penyakit itu tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan dan kesihatan seorang wanita, ia mempunyai kesan traumatik yang teruk pada jiwa, yang membawa kepada masalah dalam kehidupan peribadi dan ketidakselesaan di tempat kerja.

Walaupun penurunan kualiti hidup yang ketara, pesakit yang menderita sindrom pundi kencing yang terlalu aktif mendapatkan bantuan perubatan hanya dalam 4-6.2% kes.

Kebanyakan wanita tidak diperiksa sama sekali tentang ini, memandangkan masalah itu tidak penting dan halus. Itulah sebab mengapa berlakunya patologi sebenar tidak diketahui.

2. Punca

Mekanisme etiologi dan perkembangan gangguan kencing seperti ini tidak difahami sehingga kini. Terdapat dua teori utama:

1. 1 Neurogenik - dikaitkan dengan pengekalan terjejas. Mengikut teori ini, sindrom ini berkembang disebabkan oleh peningkatan dalam aktiviti saraf menaik dan penurunan kesan menghalang sistem saraf pusat dan periferal pada fungsi terkumpul pundi kencing.
2. 2 Myogenic - penyebab patologi adalah perubahan dalam lapisan otot.

Dalam sesetengah pesakit, penyebab sindrom tidak dapat ditubuhkan, dalam kes ini ia dipanggil idiopatik. Pada pesakit lain, ia berkembang terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistem saraf.

Antara penyakit yang membawa kepada pundi kencing yang terlalu aktif, boleh dikenalpasti:

1. 1 penyakit Alzheimer;
2. 2 pelanggaran peredaran otak;
3. 3 neoplasma otak;
4. 4 pelbagai sklerosis;
5. 5 penyakit Parkinson;
6. 6 diabetes;
7. 7 kerosakan pada tulang belakang dengan kerosakan kepada struktur tulang belakang dan tulang belakang.

Kecenderungan keturunan tidak dikecualikan, tetapi pada masa ini ia tidak pasti.

Antara faktor risiko untuk patologi perlu diambil perhatian:

1. 1 BMI yang tinggi (berat badan berlebihan dan obesiti) dan kencing manis;
2. 2 Kemurungan meningkatkan kemungkinan OAB sebanyak 3 kali;
3. 3 Umur lebih dari 75 tahun;
4. 4 Kehadiran arthritis;
5. 5 Penggunaan terapi penggantian hormon;
6. 6 Kehadiran arthritis.

3. Gejala utama

Peningkatan bilangan kencing hari dan malam adalah gejala utama dalam klinik kencing hiperaktif.

Dalam kes ini, pollakiuria disertai dengan gejala ketidakhadiran mendesak. Mereka adalah manifestasi patologi yang paling teruk, kerana mereka disertai oleh penderitaan yang besar pada pesakit.

Ciri-ciri kursus ini adalah dinamik perkembangan manifestasi klinikal. Selama kira-kira 3 tahun, di bahagian ketiga pesakit, kemerosotan kecemasan merosot secara bebas dan kemudian mengasah lagi.

Oleh itu, OAB dicirikan oleh kompleks gejala, termasuk:

1. 1 peningkatan frekuensi kencing lebih daripada 8 kali sehari (pollakiuria siang hari);
2. 2 kali lebih kerap (lebih daripada 1-2 kali) ke tandas;
3. 3 tiba-tiba, keperluan segera kencing, perlu buang air kecil;
4. 4 ketidakupayaan kecemasan - kehilangan air kencing secara sukarela, yang disertai dengan keinginan yang kuat dan tidak boleh ditarik untuk mengosongkan pundi kencing (dalam satu pertiga daripada pesakit).

Keadaan umum pesakit adalah memuaskan, walaupun terdapat penurunan yang ketara dalam taraf hidup.

4. Kaedah diagnostik

Kriteria diagnostik utama untuk hiperaktiviti pundi kencing adalah aktiviti sukarela dari detrusor - otot pundi kencing yang bertanggungjawab untuk mengosongkannya.

Ini dikesan semasa cystometry dalam fasa pengisian.

Kompleks prosedur diagnostik termasuk:

1. 1 Ukur dengan penentuan kekerapan lawatan ke tandas pada siang hari, pada siang hari dan waktu malam. Pastikan untuk menjelaskan kehadiran mendesak, mendadak. Semua pesakit digalakkan untuk menyimpan diari kencing.
2. 2 Pemeriksaan pesakit untuk mengenal pasti penyebab ketidaksuburan kencing bukan vesikular.
3. 3 Analisis sedimen urin dengan penentuan bilangan leukosit, eritrosit, bakteria, kristal, yang menghilangkan proses keradangan. Bakosev dilakukan dengan tujuan yang sama.
4. 4 Ultrasound sistem kencing dengan penentuan jumlah air kencing sisa.
5. 5 Cystoscopy dengan pemeriksaan dinding pundi kencing dan penentuan aktiviti detrusor.

Dalam pesakit sedemikian, urinalisis adalah ujian saringan untuk mengenal pasti sekumpulan pesakit dengan proses keradangan di saluran kencing yang lebih rendah.

Analisis dengan pundi kencing yang terlalu aktif, sebagai peraturan, tidak mempunyai perubahan patologi.

Yang penting dalam diagnosis patologi adalah pengukuran glukosa darah puasa dan ujian untuk toleransi karbohidrat. Diabetes mellitus juga disertai dengan peningkatan kekerapan kencing.

Di samping itu, hiperglikemia membawa kepada gangguan trophism tisu dan perkembangan neuropati dengan keradangan hyper-irritability lapisan otot pundi kencing.

Diagnosis OAB didirikan dengan pengesanan yang boleh dipercayai sekurang-kurangnya 8 kencing dan / atau 2 episod urinin inkontinensia segera untuk satu hari. Jika kriteria ini tidak dipenuhi, diagnosis tidak mungkin.

5. Spektrum penyelidikan tambahan

Kajian tambahan dilantik dalam kes berikut:

1. 1 Hematuria (penampilan darah dalam air kencing) jika tiada penyakit berjangkit dan radang;
2. 2 Kesukaran buang air kecil;
3. 3 Tanda-tanda gangguan neurologi;
4. 4 Gejala gangguan metabolik;
5. 5 Kurangnya dinamik positif selepas 2-3 bulan terapi berterusan.

Satu-satunya kaedah untuk akhirnya mengesahkan diagnosis adalah kajian urodinamik kompleks (KUDI), termasuk:

1. 1 Cystometry - pengukuran tahap tekanan kencing semasa pengisiannya;
2. 2 Menentukan tahap tekanan dalam uretra;
3. 3 Uroflowmetry - mengukur kelajuan kencing;
4. 4 Kajian aktiviti elektrik (electromyography) dari otot lantai panggul.

Prestasi WHERE mungkin hanya di klinik urologi yang besar, tetapi data yang diperoleh membolehkan pakar urologi untuk menentukan punca hiperaktif.

6. Prinsip terapi

Kaedah utama rawatan patologi termasuk: terapi dadah dan teknik bukan dadah. Yang kedua termasuk:

1. 1 Latihan dan latihan pundi kencing;
2. 2 Mengubah gaya hidup dan tabiat makan;
3. 3 Rangsangan otot elektrik.

Pakar-pakar lebih suka menggunakan pendekatan bersepadu, iaitu, untuk menggabungkan pendidikan dan latihan pundi kencing dengan pelantikan farmaseutikal. Campur tangan bedah jarang digunakan.

Matlamat terapi dan kesan klinikal yang dicapai adalah:

1. 1 peningkatan dalam masa antara kencing;
2. 2 pengurangan bilangan dan intensiti keinginan mendesak;
3. 3 penghapusan inkontinensia;
4. 4 kembali kawalan gangguan fungsi pundi kencing, pengurangan aktiviti kontraksi dan peningkatan keupayaannya.

7. Pharmacotherapy

Farmakoterapi adalah kaedah rawatan yang berkesan, ia membayangkan preskripsi ubat-ubatan kumpulan berikut:

1. 1 M-holinoblokatory: oksibutinin (driptan), tolterodin (detruzitol), trospiya chloride (spasmeks), dsb. Dana ini sering ditetapkan, tetapi mereka mempunyai banyak kesan sampingan. Perlu diperhatikan bahawa trospia klorida adalah satu-satunya dadah kumpulan yang tidak menembusi halangan darah-otak, yang bermaksud bahawa ia mempunyai sekurang-kurangnya kesan sampingan.
2. 2 Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan kumpulan pertama, adalah mungkin untuk menetapkan antispasmodik dan penyekat saluran kalsium (verapamil, diltiazem).
3. 3 Dalam kombinasi dengan M-anticholinergics, juga mungkin menggunakan antidepresan tricyclic (imipramine).

Dengan tidak berkesan ubat terapi, pentadbiran botulinum tempatan ke dalam detrusor dan pentadbiran intravesis capsaicin adalah mungkin.

Toksin Botulinum menghalang pembebasan neurotransmitter, menyebabkan kelonggaran beransur-ansur detrusor. Pengambilan ubat yang berulang diperlukan setiap 3-12 bulan, bergantung kepada jenis toksin dan tahap kepekaan individu untuknya.

Kesan terapeutik dari capsaicin didasarkan pada rangsangan di luar saraf yang terletak di dalam dinding saraf. Kerengsaan mereka membawa kepada penghambatan aktiviti detrusor.

7.1. Penilaian keberkesanan terapi dadah

Penilaian terhadap keberkesanan rawatan dijalankan berdasarkan pengurangan keparahan gejala dan meningkatkan keadaan umum pesakit.

Kesan awal penggunaan ubat M-anticholinergik dicatatkan dalam masa 1-2 minggu, tetapi kesan maksimum diperhatikan pada sekitar 5-8 minggu rawatan.

Itulah sebabnya ubat digunakan untuk masa yang lama. Dalam kebanyakan kes klinikal, gejala-gejala itu berulang selepas pengeluaran.

Untuk mengurangkan kemungkinan tindak balas yang tidak diingini, bentuk-bentuk dengan pelepasan bahan aktif yang tertunda, termasuk patch transdermal, telah digunakan.

8. Penggunaan neuromodulasi

Neuromodulation didasarkan pada pemulihan mekanisme yang hilang kencing normal dengan bertindak pada ujung saraf di dinding pundi kencing dengan pelepasan elektrik yang lemah.

Kelebihan teknik ini ialah ketiadaan kesan sampingan, kelemahan adalah aktiviti terapeutik yang rendah. Penggunaannya hanya mungkin dalam kombinasi dengan rawatan perubatan.

Pundi kencing yang terlalu aktif pada wanita

pundi kencing terlalu aktif (singkatan - OAB) - gejala, termasuk kerap membuang air kecil (lebih daripada 8 kali sehari), tajam, sangat menarik (wajib) kencing, kehilangan air kencing semasa keinginan tersebut (menggesa inkontinen), kencing malam lebih daripada 2 kali. Iaitu, penyebab utama penyakit itu adalah penguncupan pundi kencing secara sukarela, disebabkan oleh pengujaan berlebihan dari ujung saraf di dindingnya.

Bercakap tentang sebab-sebab OAB, perlu ditegaskan bahawa apa yang dipanggil idiopathic detrusor overactivity sebagai penyakit bebas adalah lebih jarang daripada yang salah satu daripada tanda-tanda (atau pemapar) pelbagai penyakit. Ini termasuk penyakit neurologi.

OAB boleh menjadi manifestasi (atau akibat):

• Diabetes;
• Kehilangan dinding faraj dan organ pelvis;
• Penyakit tulang belakang (penyakit degeneratif-dystrophic tulang belakang dengan herniasi);
• Kecederaan tali tulang belakang;
• Kecederaan otak;
• Cedera tulang belakang dan pelvis;
• Penyakit vaskular otak;
• Penyakit neurologi (selalunya dalam pelbagai sklerosis, penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer, dan lain-lain);
• Penyakit mental.

Oleh itu, untuk membincangkan mengenai rawatan OAB, perlu terlebih dahulu mengetahui apa manifestasi penyakit (atau beberapa pada masa yang sama) adalah gejala OAB. Malangnya, dengan penyakit neurologi, kecederaan, sangat sukar (dan selalunya mustahil) untuk menyembuhkan hiperaktiviti detrusor, kerana perubahan dalam tisu di peringkat selular tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, selalunya, adalah perlu untuk menghapuskan hanya gejala OAB (terapi gejala).

Kaedah untuk membetulkan OAB:

• Terapi kelakuan;
• Latihan pundi kencing;
• Terapi ubat;
• Menggunakan pesakit ginekologi atau menjalankan rawatan pembedahan prolaps organ panggul;
• Terapi Biofeedback (terapi BOS);
• Neuromodulasi Tibial;
• Terapi botulinum (pengenalan toksin botulinum ke dalam dinding pundi kencing);
• Sacral Neuromodulation

Urutan dan jenis rawatan perlu dipilih oleh doktor yang berwibawa. Rawatan dipilih secara individu, berdasarkan sebab-sebab pembangunan OAB. Semua kaedah rawatan ini tersedia berdasarkan Pusat Neurourologi dan Urodinamik, Jabatan Urologi, Klinik Teknologi Perubatan Tinggi. N.I. Pirogov, digunakan secara meluas di negara kita dan di luar negara.

ASK SOALAN DOKTOR

✓ Tanya soalan secara anonim, melalui borang maklum balas, kami akan cuba membantu anda.

Adakah mungkin untuk menyembuhkan OAB dengan pemasangan endoprosthesis sintetik yang digunakan untuk merawat inkontinen kencing?

Pundi kencing yang terlalu aktif dan tekanan ketidaksinambungan kencing mempunyai punca pembangunan yang berbeza. Oleh itu, mereka diperlakukan secara berbeza. Hanya tekanan inkontinensia kencing boleh dihapuskan dengan memasang endoprosthesis sintetik (sling) di bawah uretra. OAB dirawat dengan kaedah konservatif, iaitu, tanpa pembedahan, dengan mentadbir ubat-ubatan yang menyekat endings saraf di dinding pundi kencing. Dalam kebanyakan kes, ini memudahkan perjalanan penyakit.

Implan sling dalam pundi kencing yang terlalu aktif tidak berkesan.

Apa yang perlu dilakukan jika mengambil pil tidak membantu mengatasi OAB?

Jika refractivity sana (iaitu kekurangan tindak balas kepada ubat a), atau terdapat kesan-kesan sampingan yang ketara, ia adalah perlu untuk menggunakan kaedah alternatif rawatan seperti pentadbiran toksin botulinum ke dalam dinding pundi kencing, elektro-nadi rangsangan saraf tibial, dan kaedah lain.

Bagaimana berkesan dan selamat adalah pengenalan toksin botulinum ke dalam dinding pundi kencing? Berapa kerapkah ini dilakukan?

Pengenalan toksin botulinum adalah kaedah paling berkesan untuk merawat pundi kencing yang terlalu aktif, yang membantu hampir 80 peratus pesakit. Tetapi, seperti mana-mana bahan ubat, terdapat kontraindikasi untuk pengenalan toksin botulinum, yang ditentukan oleh doktor. Dalam sejumlah besar kes, pentadbiran ubat yang berulang diperlukan selepas 8-12 bulan. toksin botulinum adalah selamat untuk badan secara keseluruhan, tetapi dalam 20 peratus kes, terdapat kemungkinan komplikasi tempatan seperti atony pundi kencing (ketidakupayaan sementara kepada pengosongan diri pundi kencing).

Apa yang perlu dilakukan jika air kencing hilang sentiasa, dan masa kebocoran kadang-kadang tidak dirasakan?

Ini adalah bentuk inkontinensia kencing yang paling teruk, yang menyebabkan kesukaran dalam diagnosis dan rawatan. Patologi ini mempunyai banyak sebab: kegagalan sfingter urethral, ​​pelanggaran integriti saluran kencing, patologi neurologi, yang menentukan keperluan untuk pemeriksaan terperinci dan pendekatan yang disahkan untuk rawatan.

Apakah yang dimaksudkan dengan "campuran kencing incontinence"?

Bentuk inkontinensia kencing bercampur-campur adalah pada masa yang sama kehadiran kedua-dua bentuk tekanan dan inkontinensia yang mendesak.

Apakah ciri-ciri rawatan inkontinensia kencing bercampur-campur?

Pertama, dalam kes ini, diagnostik tambahan diperlukan untuk mengesahkan (atau tidak termasuk) bentuk bercampur. Asas peperiksaan tambahan adalah kajian urodinamik kompleks (KUDI), yang membolehkan anda mengetahui yang mana kedua jenis inkontinensinya lebih jelas. Bergantung pada keputusan WHERE, rawatan akan bermula dengan bentuk inkontinensia yang lebih jelas. Hanya jika bentuk stres berlaku dalam pesakit, adalah peringkat pertama implan sling suburethral. Dan selepas operasi, rawatan OAB bermula.

Mengapa gejala OAB digabungkan dengan prolaps organ panggul?

Berdasarkan teori kamiran Profesor P. Petros, walaupun sedikit regangan tisu (fascia dan ligamen), yang berlaku apabila peninggalan dinding faraj dan organ-organ pelvis, boleh membawa kepada pengaktifan reseptor regangan dan penubuhan refleks pengencingan yang. Ini berlaku melalui gentian saraf yang mencapai pusat kencing di dalam otak.
Walau bagaimanapun, ia berlaku bahawa prolaps organ panggul dan OAB adalah dua penyakit yang bersaingan dan tidak berkaitan. Oleh itu, dalam kes ini, simptom hiperaktif tidak hilang selepas operasi rekonstruktif untuk pengabaian / prolaps organ-organ panggul.

Apa yang perlu dilakukan jika tanda-tanda OAB tidak hilang selepas rawatan pembedahan prolaps organ pelvis?

Dalam kes ini, adalah perlu untuk memulakan rawatan pundi kencing yang terlalu aktif, sebagai penyakit berasingan yang tidak mempunyai mekanisme perkembangan umum dengan prolaps organ pelvis. Mengenai kaedah rawatan yang disebutkan di atas.

Rawatan di klinik BMT. N.I. Pirogov St. Petersburg State University

Pusat Neuro-Urologi dan Urodinamika (SZTSPP), ditubuhkan pada tahun 2015 berdasarkan Jabatan Urologi Klinik Teknologi Perubatan Tinggi. N.I. Universiti Negeri Pirogov St. Petersburg, yang pakar dalam kaedah moden diagnosis dan rawatan gangguan fungsi kencing di kalangan wanita seperti sindrom Sakit pundi kencing (cystitis celahan), pundi kencing terlalu aktif (OAB), ia dipimpin oleh MD, pakar urologi Shkarupa Dmitry.

ORGANISASI RAWATAN DI JABATAN KVMT UROLOGI IM. N.I. Pirogov St. Petersburg State University

✓ Untuk mengatur rawatan - hubungi kami atau tulis surat dengan kata-kata soalan anda.