Kegagalan buah pinggang dipanggil komplikasi pelbagai patologi. Ia boleh dirawat, tetapi pemulihan lengkap organ kadang-kadang mustahil.

Adalah penting untuk memahami bahawa kegagalan buah pinggang akut adalah sindrom - satu set tanda mengesahkan pelanggaran dalam pelbagai sistem.

Penyebabnya adalah kecederaan atau penyakit yang merusak organ.

Sebabnya

Kegagalan buah pinggang akut menyebabkan perkara berikut:

• aliran darah perlahan;
• saluran yang rosak;
• kemusnahan dengan kehilangan arteri dan kapilari;
• halangan, mengganggu aliran air kencing.

Pengedaran statik penyebab akar:

1. trauma, pembedahan dengan kehilangan darah yang besar. Kumpulan ini termasuk lebih daripada 60% kes kes yang direkodkan. Jumlah mereka terus berkembang kerana campur tangan pembedahan dengan peredaran darah buatan;
2. mengambil ubat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun kulat dan raksa;
3. semasa kehamilan terdapat penyelewengan - sehingga 2%.

Pemangkin adalah:

• mengambil diuretik;
• embolisme pulmonari;
• penurunan dalam output jantung;
• terbakar;
• dehidrasi dengan muntah, cirit-birit;
• penurunan mendadak dalam nada vaskular;
• mabuk dengan dadah, racun, logam berat, sebatian radiologi;
• kerosakan pada buah pinggang (vasculitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisme);
• penyakit buah pinggang: pyelonephritis, nefritis interstitial, glomerulonephritis;
• kecederaan buah pinggang.

Penggunaan dadah jangka panjang dengan kesan nefrotoxic tanpa pengawasan perubatan membawa kepada kegagalan buah pinggang akut.

Gambar klinikal (klasifikasi dan peringkat)

Kegagalan buah pinggang berlaku:

Bentuk kronik berlaku disebabkan penggantian parenchyma perlahan dengan tisu penghubung. Tidak mustahil untuk kembali berfungsi dengan sihat, sekiranya campur tangan pembedahan bentuk yang teruk diperlukan.

Gejala kegagalan buah pinggang akut diucapkan. Terdapat tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut seperti sakit teruk dan peningkatan pesat dalam gejala. Ini adalah penyakit menengah yang muncul di latar belakang kecederaan atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini boleh diterbalikkan dengan rawatan yang sewajarnya.

OPN muncul apabila fungsi perkumuhan berkurangan dan kepekatan nitrogen dalam darah meningkat. Bukan sahaja keseimbangan air dan osmosis terganggu, tetapi juga asid-asas dan elektrolit. Keadaan ini berkembang dalam masa beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis dibuat apabila gejala berterusan selama lebih daripada 2 hari.

Klasifikasi yang diterima pakai adalah berdasarkan kepada punca penangkap:

• prerenal - 70%;
• obstruktif - 5%;
• parenchymal - 25%.

Tahap pembangunan kegagalan buah pinggang akut mempunyai yang berikut:

1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, dan penurunan diuresis mendominasi;
2. oligoanuric - tahap paling berbahaya. Symptomatology lebih ketara, kerana terdapat cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Imbangan garam air terganggu akibat penurunan pengambilan kalium. Asidosis metabolik berkembang - buah pinggang tidak dapat mengekalkan keseimbangan asid-asas. Pada pesakit, diuresis berkurangan, mabuk badan berlaku (ruam, muntah, pernafasan yang kerap, takikardia), kekeliruan atau kehilangan kesedaran, aliran organ. Tempoh - beberapa minggu;
3. poliurik atau pemulihan. Ia datang selepas rawatan. Ketumpatan relatif air kencing terus rendah, ada sel-sel darah merah dan protein. Ini mengesahkan pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerosakan pada epitel tubulus kekal. Kepekatan kalium dikembalikan, yang membolehkan anda mengeluarkan cecair yang berlebihan. Walau bagaimanapun, risiko peningkatan dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
4. kitar semula atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mula normal, keseimbangan asid-base dan metabolisme garam air ditubuhkan, gejala kerosakan sistem pernafasan dan kardiovaskular hilang.

Diagnostik

Penunjuk utama kegagalan buah pinggang adalah harian (diuresis) dan jumlah urin yang kecil.

Buah pinggang yang sihat mengeluarkan 70% cecair yang disuntik. Jumlah minimum untuk operasi badan yang stabil ialah 0.5 liter, yang memerlukan seseorang minum 0.8 liter.

Pada orang yang sihat apabila dimakan 1-2 liter setiap hari diuresis ialah 0.8-1.5 liter. Dalam kegagalan buah pinggang, jumlahnya berbeza-beza ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi sehingga 50 ml) menunjukkan kegagalan buah pinggang. Tepat mendiagnosis keabnormalan pada tahap awal adalah bermasalah.

Doktor menghantar ujian air kencing untuk menentukan faktor-faktor yang merangsang:

• penangkap buah pinggang relatif kepadatan sehingga 1,012, dengan prerenal - 1,018;
• kemungkinan muncul proteinuria, silinder selular dan berbutir dengan bentuk buah pinggang;
• Lebihan sel darah merah dalam urolithiasis, jangkitan, kanser dan trauma;
• banyak leukosit bercakap mengenai alahan atau peradangan berjangkit saluran kencing;
• nefropati urat mendedahkan kristal asid urik.

Pemeriksaan bakterisis urin dijalankan pada semua peringkat. Kiraan darah lengkap akan membantu mengenal pasti penyakit utama, dan biokimia - untuk hypocalyme atau hyperkalimia.

Pada peringkat oligoanurik, doktor mesti membezakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pesakit: apabila kadar pemisahan air kencing kurang dari 30 ml / jam, kegagalan buah pinggang akut didiagnosis.

Untuk menjelaskan menetapkan urea, kreatinin dan potassium:

• perkumuhan fraksional natrium dengan bentuk prerenal sehingga 1%, dengan bentuk bukan ligurik - sehingga 2.3%, kalium nekrosis dengan bentuk oligurik - lebih dari 3.5%;
• nisbah urea dalam darah dan analisis air kencing pada bentuk prisenal adalah 20: 1, buah pinggang - 3: 1. Dengan creatinine sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (buah pinggang);
• menurunkan kepekatan klorin dalam air kencing - sehingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerosakan:

• silinder erythrocyte dan nonprotein - kerosakan glomerular;
• silinder hemoglobin - blokade intratubular.
• epitel longgar dan silinder epitel - nekrosis tiub.

Kaedah tambahan untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut:

• ECG dilakukan kepada semua orang, kerana risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
• Ultrasound, MRI untuk menganalisis keadaan buah pinggang dan bekalan darah, kehadiran halangan saluran kencing;
• chromocytoscopy untuk mengecualikan halangan mulut ureter;
• imbasan isotop buah pinggang untuk penilaian perfusi;
• x-ray dada untuk mencari edema pulmonari;
• biopsi dalam kes masalah dengan diagnosis.

Rawatan

Tugas-tugas doktor di peringkat oligoanuric:

1. memulihkan bekalan darah;
2. kekurangan vaskular yang betul;
3. menyelesaikan masalah dengan dehidrasi.

Sekiranya patologi seperti kegagalan buah pinggang akut, rawatan bergantung kepada punca akar dan tahap kerosakan.

Masukkan glucocorticoids, sitostatics. Sekiranya terdapat penyakit berjangkit, antibiotik dan ubat antivirus akan ditambah. Semasa krisis hypercalcemic, Furosemide, penyelesaian natrium klorida, disuntik.

Untuk membetulkan keseimbangan garam air, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntik. Kadang-kadang menghadkan pengambilan cecair. Hemocorrection ekstrasorporeal membolehkan untuk menghilangkan toksin dari badan - punca kegagalan buah pinggang akut. Berikan plasmapheresis dan hemosorption.

Penyelesaian untuk suntikan Furosemide

Apabila halangan menghilangkan batu dari buah pinggang, tumor dan ketegangan ureters. Penjagaan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut, sebagai peraturan, terdiri daripada pentadbiran suntikan dopamin untuk mengurangkan vasoconstriction of the renal vessel. Luka parut dan keluarkan nekrosis. Hemodialisis ditetapkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Semasa tempoh pemulihan, diet ditetapkan untuk kegagalan buah pinggang akut, yang mengenakan sekatan terhadap pengambilan garam, protein dan cecair. Dalam tempoh ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahawa arus oligurik di 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan bukan ligurik - 26%.

Hasil maut dengan ARF bergantung pada usia pesakit dan tahap kerosakan buah pinggang. Ia berlaku akibat koma uremik, sepsis dan hemodinamik yang tidak teratur.

Dalam 35-40% daripada mangsa yang selamat, buah pinggang dipulihkan sepenuhnya dan 10-15% - sebahagiannya, dan dalam 1-3% kes, pesakit kekal bergantung kepada hemodialisis. Sekiranya tiada komplikasi dalam 90%, pemulihan lengkap kerja buah pinggang berlaku dalam tempoh 6 minggu, jika kaedah rawatan yang mencukupi digunakan.

Dalam sesetengah pesakit, penebalan glomerular dikurangkan secara kekal disimpan, pada yang lain, ARF menjadi kronik. Yang terakhir ini boleh dikawal sepenuhnya jika rawatan dimulakan pada peringkat awal. Jika tidak, buah pinggang kehilangan kecekapannya dan ada keperluan pemindahan organ dari penderma.

Buah pinggang mempunyai keupayaan unik untuk pulih selepas kehilangan fungsi asas. Walau bagaimanapun, kegagalan buah pinggang akut menyebabkan sejumlah penyakit yang agak serius yang membawa maut.

Pencegahan

Kesemua langkah pencegahan ditujukan untuk mencegah punca kegagalan buah pinggang akut.

Pertama sekali, perlu segera merawat pyelonephritis, urolithiasis dan glomerulonephritis.

Pesakit mesti melihat perubahan dalam badan dan kesejahteraan dalam masa. Pesakit dengan penyakit buah pinggang perlu diperiksa secara berkala.

Ia amat penting untuk memantau keadaan kesihatan dalam kes diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonephritis. Pesakit ini mempunyai risiko peningkatan ARF.

Video berkaitan

Bagaimana kegagalan buah pinggang kronik dan akut pada kanak-kanak:

Kegagalan buah pinggang akut dan kronik dengan rawatan yang tepat pada masanya akan membolehkan pemulihan maksimum fungsi buah pinggang yang hilang. Sikap tidak bertanggungjawab terhadap kesihatan dalam kes gejala ARF dapat mengakibatkan kematian.

Diagnosis kegagalan buah pinggang akut

Penanda utama kegagalan buah pinggang akut adalah peningkatan sebatian kalium dan nitrogen dalam darah terhadap latar belakang penurunan yang ketara dalam jumlah urin yang dikumuhkan oleh badan, sehingga keadaan anuria. Jumlah air kencing harian dan keupayaan konsentrasi buah pinggang dianggarkan dari hasil ujian Zimnitsky. Pemantauan penunjuk seperti analisis biokimia darah sebagai urea, kreatinin dan elektrolit adalah penting. Ia adalah petunjuk yang memungkinkan untuk menilai keterukan kegagalan buah pinggang akut dan keberkesanan langkah pemulihan yang diambil.

Tugas utama dalam diagnosis kegagalan buah pinggang akut adalah menentukan bentuknya. Untuk ini, ultrasound buah pinggang dan pundi kencing dilakukan, yang memungkinkan untuk mengenal pasti atau mengecualikan saluran kencing. Dalam sesetengah kes, catheterization dua hala pelvis dilakukan. Jika dua kateter diluluskan bebas dalam pelvis, tetapi air kencing ke atas mereka tidak dipatuhi, ia adalah selamat untuk mengecualikan bentuk postrenal kegagalan buah pinggang akut.

Sekiranya perlu, menilai aliran darah buah pinggang membelanjakan saluran USDG buah pinggang. Nekrosis tiub yang disyaki, glomerulonephritis akut, atau penyakit sistemik adalah petunjuk untuk biopsi buah pinggang.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Rawatan pada fasa awal

Terapi terutamanya bertujuan untuk menghapuskan punca disfungsi buah pinggang. Sekiranya terkejut, adalah perlu untuk menambah jumlah darah beredar dan menormalkan tekanan darah. Sekiranya keracunan oleh nefrotoxicity, pesakit membersihkan perut dan usus. Penggunaan kaedah moden rawatan dalam urologi seperti hemocorrection ekstrasorporeal membolehkan anda dengan cepat membersihkan badan toksin yang telah membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis dilakukan. Dengan kehadiran halangan, laluan air kencing yang normal akan dipulihkan. Untuk tujuan ini, penghapusan batu dari buah pinggang dan ureter, penyingkiran segera ureteral dan penyingkiran tumor dijalankan.

Rawatan dalam fasa oliguria

Untuk merangsang diuretik, furosemide dan diuretik osmosis ditetapkan kepada pesakit. Dopamine disuntik untuk mengurangkan vasoconstriction dari buah pinggang. Menentukan jumlah bendalir yang disuntik, selain kerugian semasa pembuangan kencing, muntah dan mengosongkan usus, perlu mengambil kira kerugian akibat berpeluh dan pernafasan (400 ml). Pesakit dipindahkan ke diet bebas protein, menghadkan pengambilan potassium dari makanan. Saliran luka, penyingkiran kawasan nekrosis. Apabila memilih dos antibiotik harus mengambil kira keparahan kerosakan buah pinggang.

Petunjuk untuk hemodialisis

Hemodialisis dijalankan dengan peningkatan tahap urea kepada 24 mmol / l, kalium - sehingga 7 mmol / l. Petunjuk untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhydration. Pada masa ini, untuk mencegah komplikasi yang timbul daripada gangguan metabolik, para ahli nefrologi semakin melakukan hemodialisis awal dan profilaksis.

22

Anemia adalah penurunan kepekatan hemoglobin (Hb) dalam satu unit jumlah darah, selalunya dengan penurunan serentak dalam jumlah sel darah merah dalam unit jumlah darah (atau jumlah jumlah sel darah merah).

Tahap anemia biasanya ditentukan oleh kepekatan hemoglobin dalam unit jumlah darah dan oleh hematokrit; Walaupun dalam kebanyakan kes dengan anemia, jumlah sel darah merah per unit jumlah darah berkurangan, tetapi dalam beberapa bentuk (dengan anemia kekurangan zat besi dan talasemia) ia tetap normal.

Istilah "anemia" (anemia) tidak mencerminkan bentuk nosologi tertentu - ia hanya mentakrifkan keadaan patologi yang didiagnosis oleh kriteria makmal, dan seterusnya menyarankan pencarian diagnostik untuk menentukan etiologi, patogenesis, dan membentuk bentuk nosologi anemia.

Salah satu fungsi utama sel darah merah - pemindahan oksigen ke tisu. Kekurangan oksigen dalam badan berkembang dengan anemia dengan mengurangkan jisim sel darah merah, tetapi juga diperhatikan dalam kekurangan kardiovaskular akibat gangguan penyebaran sel darah merah ke organ dan tisu; dalam kes patologi paru-paru - disebabkan oleh pelanggaran pertukaran gas, dan lain-lain. Dalam semua kes ini, gejala hipoksia muncul: sesak nafas, palpitasi, kelemahan umum, keletihan yang cepat, prestasi terjejas, dan sebagainya. Oleh itu, hakikat kehadiran anemia sering dijadikan amalan dalam kajian makmal darah, dan kemudian sebab dan patogenesisnya ditentukan. Dalam hal ini, pentingnya analisa darah klinikal umum di semua pesakit dengan aduan hipoksia adalah jelas. Sebaliknya, anemia menimbulkan perkembangan penyakit jantung koronari dan penyakit otak, kegagalan jantung, dsb.

Penyebaran anemia. Kepentingan medico-sosial anemia ditentukan oleh kelaziman mereka. Pada masa yang sama, majoriti mutlak anemia diwakili oleh kekurangan zat besi. Insiden anemia yang lebih tinggi diperhatikan pada wanita yang mengandung umur, wanita hamil, perempuan berusia 14-18 tahun dan pada anak-anak, terutamanya disebabkan oleh anemia kekurangan zat besi. Tidak mungkin mengalami anemia lelaki.

Penunjuk normal darah periferal pada orang dewasa. Komposisi darah periferal manusia berbeza-beza bergantung kepada jenis jantina, umur, iklim dan geografi. Jadi, pada wanita, sebagai peraturan, kandungan eritrosit dan hemoglobin lebih rendah daripada pada lelaki, dan ESR lebih tinggi. Pada lelaki, hematokrit (Ht) lebih tinggi daripada pada wanita. Penduduk kawasan tanah tinggi mempunyai kadar hemoglobin dan sel darah merah yang lebih tinggi.

Dalam analisis klinikal umum darah, beberapa petunjuk dikira: indeks warna, kandungan hemoglobin purata dan kepekatan hemoglobin purata dalam eritrosit. Nilai indeks warna (c.p.) ditentukan oleh formula:

cp = (HB x 3 11) / B

dimana Hb adalah kandungan hemoglobin (g / l), B adalah jumlah sel darah merah dalam setiap liter darah; cp dekat dengan satu.

Kandungan hemoglobin purata dalam erythrocyte ditentukan oleh formula:

Hb / B,

di mana Hb adalah kandungan hemoglobin (g / l), dan B adalah jumlah eritrosit dalam 1 l darah.

Perbezaan antara formula adalah bahawa dalam kes pertama, kandungan hemoglobin didarab dengan 3 11; dalam kes kedua, kandungan hemoglobin dalam erythrocyte dianggarkan dalam picograms (biasanya 24-33 pg).

Purata kepekatan hemoglobin dalam eritrosit dikira dengan formula:

di mana Hb adalah kandungannya dalam 1 liter, Ht adalah hematokrit (%); norma adalah 30-38 g / dl.

Keputusan penentuan semua penunjuk ini secara langsung bergantung pada ketepatan penentuan hemoglobin dan jumlah sel darah merah. Kesilapan dalam menentukan penunjuk ini pasti akan nyata dengan ketidakpadanan, contohnya, morfologi erythrocyte dan nilai c: dengan normal c. sel darah merah akan menjadi hipokromik, dan sebaliknya, dengan penurunan peratus. sel darah merah akan menjadi hyperchromic dan saiznya lebih normal. Oleh itu, kajian morfologi eritrosit memberikan maklumat yang lebih berharga: saiz, keamatan warna, kehadiran kemasukan, dan sebagainya.

Pada masa ini tiada klasifikasi anemia yang diterima secara amnya. Kesukaran dalam mengklasifikasikan anemia adalah berkaitan dengan fakta bahawa anemia adalah sindrom klinikal, berdasarkan pelbagai sebab. Apabila anemia ditubuhkan pada pesakit tertentu, ia perlu terlebih dahulu untuk membuang sekumpulan penyakit yang boleh menyebabkan perkembangan anemia, dan membuat pelan carian diagnostik untuk menentukan etiologi dan patogenesisnya.

Sejak zaman I. A. Kassirsky, prinsip patogenetik telah diambil sebagai dasar untuk klasifikasi anemia, karena dengan sejumlah anemia dari berbagai etiologi terdapat mekanisme patogenetik yang umum yang memungkinkan untuk menggabungkan beberapa bentuk klinis tertentu dari anemia dalam satu kumpulan, misalnya

· Anemia akibat kehilangan darah - akut dan kronik;

· Anemia yang disebabkan oleh pembentukan darah terjejas - kekurangan zat besi; sideroahrestichesky - tepu besi; In₁₂(folik) -diperlukan dan B₁₂(folic) -Ahrestic; hypo-and aplastic; metaplastik;

· Anemia akibat peningkatan pemusnahan darah - hemolitik.

Tambahan pula, penyesuaian patogenetik anemia telah ditambah: anemia yang berkaitan dengan sintesis gangguan porphyrin (porphyria), anemia dari angkasawan, anemia dizerythropoietic dimasukkan.

Klasifikasi anemia:

1. Anemia selepas pendarahan akut.

2. Anemia kekurangan zat besi:

1. Anemia kekurangan zat besi post-hemorrhagic kronik;

2. anemia kekurangan zat besi akibat hemoglobinuria dan hemosiderinuria;

3. anemia kekurangan zat besi, yang berkaitan dengan pengambilan besi yang tidak mencukupi daripada makanan dan penyerapan yang merosot dalam usus;

4. anemia kekurangan zat besi yang dikaitkan dengan peningkatan keperluan besi;

5. anemia kekurangan zat besi yang berkaitan dengan pengangkutan besi terganggu.

3. Anemia yang disebabkan oleh sintesis atau pemanfaatan porphyrin (anero parah tulang belakang).

4. Anemia yang disebabkan oleh sintesis atau penggunaan DNA dan RNA yang merosot (anemia megaloblastik):

1. berkaitan dengan kekurangan vitamin B₁₂;

2. berkaitan dengan kekurangan asid folik;

3. Berkaitan dengan pelanggaran aktiviti enzim yang terlibat dalam sintesis dasar purine dan pyrimidine.

5. Anemia hemolitik:

1. anemia hemolitik keturunan yang berkaitan dengan gangguan membran erythrocyte (microspherocytic, elliptocytic, enzymopenic); gangguan membran erythrocyte yang berkaitan dengan gangguan struktur lipid (acanthocytosis); hemoglobinopati - kualitatif dan kuantitatif (anemia sel sabit, talasemia);

2. memperoleh anemia hemolitik (kekebalan; hemoglobinuria sejuk paroxysmal, dan lain-lain);

3. penyakit Markiafai-Micheli;

4. anemia hemolitik yang berkaitan dengan kerosakan mekanikal sel darah merah, kekurangan vitamin E.

6. Anemia yang disebabkan oleh perencatan percambahan sel sum-sum tulang (anemia agrosik).

7. Anemia yang berkaitan dengan proses terjejas pembahagian erythrocaryocytes (dizerythropoietic - keturunan dan diperolehi).

Dalam amalan klinikal, anemia pada awalnya didiagnosis berdasarkan gejala dan ujian darah umum. Oleh itu, apabila menganalisis patogenesis anemia, dicadangkan untuk menggunakan maklumat makmal terutama yang lebih mudah dicapai oleh pengamal. Oleh itu, adalah disyorkan untuk membezakan anemias hyperchromic, normochromic dan hypochromic mengikut saiz indeks warna. Dalam kumpulan anemia hyperchromic termasuk anemia megaloblastik, dalam kumpulan anemia kekurangan zat besi - hypochromic, anemia lidah dan beberapa hemoglobinopati. Walau bagaimanapun, jika jumlah sel darah merah dan kandungan hemoglobin tidak ditentukan dengan betul, carian diagnostik akan dihantar ke bahagian yang salah. Dalam kes ini, doktor menjadi "tebusan makmal." Ia juga dicadangkan untuk membezakan anemia dengan bilangan reticulocytes: anemia dengan reticulocytosis dan dengan reticulocytopenia. Kumpulan pertama paling kerap termasuk anemia hemolitik, anemia kekurangan zat ke-2 dan anemia aplastik. Walau bagaimanapun, dalam kes apabila anemia kekurangan zat besi disebabkan oleh kehilangan darah kronik, ia hampir selalu diiringi oleh reticulocytosis, dan anemia hemolitik kadang-kadang hiporegeneratif.

Penunjuk yang lebih dipercayai adalah morfologi erythrocyte. Seperti diketahui, eritrosit mengekalkan bentuk, saiz, warna dan inklusi dari masa pembentukannya hingga kematiannya, dan jangka hayat eritrosit dengan anemia hemolitik dikira pada minggu-minggu. Jumlah purata erythrocyte bervariasi dari 80 hingga 100 mikron 3; makrocytosis boleh dibincangkan jika jumlah sel darah merah lebih daripada 100 μm 3, dan microcytosis kurang daripada 80 μm 3. Biasanya, penunjuk ini adalah 80-95 mikron 3. Akhirnya, tumpuan pada warna erythrocytes, membezakan antara erythrocytes normal dan hiperchromia. Oleh itu, menjalankan diagnosis pembezaan utama anemia, anda boleh bergantung kepada tanda-tanda makmal seperti saiz dan warna eritrosit, kerana ia adalah paling tetap.

Diagnosis pembezaan utama anemia Pelan tinjauan untuk pesakit dengan anemia yang baru didiagnosis menunjukkan penggunaan saiz dan warna eritrosit sebagai tanda diagnostik pembezaan utama. Berdasarkan warna sel darah merah dalam pelbagai bentuk anemia, mereka boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut adalah berpotensi terbalik, secara tiba-tiba terjejas kerosakan atau pemberhentian fungsi buah pinggang. Disifatkan oleh pencabulan semua fungsi buah pinggang (secretory, excretory and filtration), menyatakan perubahan dalam keseimbangan air dan elektrolit, dengan cepat meningkatkan azotemia. Diagnosis dilakukan mengikut analisis klinikal dan biokimia darah dan air kencing, serta kajian instrumen sistem kencing. Rawatan bergantung pada peringkat kegagalan buah pinggang akut, termasuk terapi gejala, kaedah hemocorrection extracorporeal, mengekalkan tekanan darah yang optimum dan diuretik.

Kegagalan buah pinggang akut

kegagalan buah pinggang akut - tiba-tiba membangunkan keadaan polietiologic dicirikan oleh kemerosotan teruk fungsi buah pinggang, dan merupakan ancaman kepada kehidupan pesakit. Patologi boleh dipicu oleh penyakit sistem kencing, gangguan kardiovaskular, kesan toksik endogen dan eksogen, dan faktor lain. Penyebaran patologi adalah 150-200 kes setiap 1 juta penduduk. Orang-orang tua yang menderita 5 kali lebih kerap daripada orang yang berusia muda dan pertengahan. Dalam separuh kes OPN, hemodialisis diperlukan.

Sebabnya

Kegagalan buah pinggang akut prerenal (hemodinamik) disebabkan oleh gangguan hemodinamik akut, boleh berkembang dalam keadaan yang disertai dengan penurunan output jantung (dengan embolisme paru, kegagalan jantung, arrhythmia, tamponade jantung, kejutan kardiogenik). Seringkali penyebabnya adalah penurunan dalam jumlah cecair ekstraselular (dengan cirit-birit, dehidrasi, kehilangan darah akut, terbakar, asites, yang disebabkan oleh sirosis hati). Boleh terbentuk kerana vasodilasi yang teruk dalam kejutan bacteriotoxic atau anaphylactic.

Buah pinggang (parenchymal) penangkap dicetuskan luka parenchyma renal toksik atau iskemia, sekurang-kurangnya - keradangan pada buah pinggang. Berlaku di bawah tindakan baja parenchyma buah pinggang, cendawan beracun, garam tembaga, kadmium, merkuri dan uranium. Ia terjadi apabila tidak terkawal menerima ubat nephrotoxic (ubat anti-kanser, beberapa antibiotik dan sulfonamides). Agen kontras sinar-X dan ubat yang disenaraikan, yang ditetapkan dalam dos biasa, boleh menyebabkan ARF buah pinggang pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang yang merosot.

Di samping itu, bentuk OPN ini diperhatikan apabila sejumlah besar myoglobin dan hemoglobin beredar dalam darah (dengan makrohemaglobinuria teruk, transfusi darah yang tidak serasi, pemampatan tisu yang berpanjangan semasa trauma, dadah dan koma alkohol). Kurang biasa, perkembangan kegagalan buah pinggang akut ginjal adalah disebabkan oleh penyakit buah pinggang keradangan.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal (obstruktif) terbentuk dalam halangan kencing akut. Ia diperhatikan dalam kes pelanggaran mekanikal laluan air kencing semasa halangan dua hala ureter dengan batu. Jarang berlaku pada tumor kelenjar prostat, pundi kencing dan ureter, lesi berbahaya, uretritis dan periourethritis, lesi dystrophik tisu retroperitoneal.

Dalam teruk kecederaan digabungkan dan campur tangan pembedahan besar patologi adalah disebabkan oleh beberapa faktor (kejutan, sepsis, pemindahan darah, rawatan dadah nephrotoxic).

Gejala OPN

Terdapat empat fasa kegagalan buah pinggang akut: awal, oligoanuric, diuretik, dan penyembuhan. Pada peringkat awal, keadaan pesakit ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Secara klinikal, fasa ini biasanya tidak dikesan kerana kekurangan gejala ciri. Keruntuhan peredaran darah mempunyai tempoh yang sangat singkat, jadi ia tidak disedari. Gejala-gejala yang tidak spesifik ARF (mengantuk, mual, kekurangan selera makan, lemah) disembunyikan oleh manifestasi penyakit, kecederaan atau keracunan yang mendasari.

Anuria jarang berlaku dalam peringkat oligoanurik. Jumlah pelepasan air kencing kurang daripada 500 ml sehari. Disifatkan oleh proteinuria teruk, azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipertensi, asidosis metabolik. Terdapat cirit-birit, mual, muntah. Apabila edema paru disebabkan oleh penyahhidratan muncul sesak nafas dan rale lembap. Pesakit itu dihalang, mengantuk, mungkin menjadi koma. Seringkali mengembangkan perikarditis, urologik gastroenterocolitis, yang rumit oleh pendarahan. Pesakit terdedah kepada jangkitan kerana imuniti menurun. Pankreatitis yang mungkin, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Fase oligoanurik kegagalan buah pinggang akut berkembang selama tiga hari pertama selepas pendedahan, biasanya berlangsung 10-14 hari. Pembangunan lewat fasa oligoanurik dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan. Tempoh oliguria boleh dipendekkan hingga beberapa jam atau panjang hingga 6-8 minggu. Oliguria yang berpanjangan berlaku lebih kerap lagi pada pesakit tua dengan patologi vaskular bersambung. Dengan fasa lebih daripada sebulan, adalah perlu membuat diagnosis pembezaan untuk mengecualikan glomerulonephritis progresif, vasculitis buah pinggang, penghambatan arteri buah pinggang, nekrosis meresap korteks buah pinggang.

Tempoh fasa diuretik adalah kira-kira dua minggu. Diuresis harian secara beransur-ansur meningkat dan mencapai 2-5 liter. Terdapat pemulihan air dan elektrolit secara beransur-ansur. Kemungkinan hipokalemia kerana kehilangan kalium dalam air kencing. Dalam fasa pemulihan, normalisasi selanjutnya fungsi buah pinggang berlaku, yang mengambil masa 6 bulan hingga 1 tahun.

Komplikasi

Keparahan gangguan ciri kegagalan buah pinggang (pengekalan cecair, azotemia, gangguan air dan keseimbangan elektrolit) bergantung kepada keadaan katabolisme dan kehadiran oliguria. Dalam oliguria teruk ditanda pengurangan dalam kadar penapisan glomerular, menurun perkumuhan elektrolit ketara, produk air dan nitrogen metabolisme, yang menyebabkan perubahan yang lebih ketara dalam komposisi darah.

Apabila oliguria meningkatkan risiko air dan garam berlebihan. Hyperkalemia disebabkan oleh kekurangan enzim kalium semasa mengekalkan pelepasannya dari tisu. Pada pesakit yang tidak mengalami oliguria, tahap kalium adalah 0.3-0.5 mmol / hari. Hiperkalemia yang lebih ketara dalam pesakit ini mungkin menunjukkan eksogen (pemindahan darah, ubat-ubatan, kehadiran makanan kaya kalium dalam diet) atau beban kalium (hemolisis, kemusnahan tisu).

Gejala pertama hiperkalemia muncul apabila tahap kalium melebihi 6.0-6.5 mmol / l. Pesakit mengadu kelemahan otot. Dalam beberapa kes, tetraparesis lembap berkembang. Perubahan ECG dicatatkan. Amplitudo gigi P menurun, selang P-R meningkat, dan bradikardia berkembang. Peningkatan ketara dalam kepekatan kalium boleh menyebabkan penangkapan jantung. Pada dua peringkat pertama kegagalan buah pinggang akut, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hypermagnemia ringan diperhatikan.

Akibat azotemia yang teruk adalah penghambatan erythropoiesis. Anemia normokromik normalisik berkembang. Penindasan imuniti menyumbang kepada berlakunya penyakit berjangkit dalam 30-70% pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut. Penyusuan jangkitan ini menjadikan perjalanan penyakit lebih parah dan sering menyebabkan kematian pesakit. Keradangan di kawasan luka pasca operasi dikesan, rongga mulut, sistem pernafasan, dan saluran kencing menderita. Komplikasi kerap ARF adalah sepsis.

Terdapat rasa mengantuk, kekeliruan, kekeliruan, kelesuan, bergantian dengan tempoh rangsangan. Neuropati periferal adalah lebih biasa pada pesakit yang lebih tua. Dengan kegagalan buah pinggang akut boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif, arrhythmia, perikarditis, hipertensi arteri. Pesakit bimbang tentang ketidakselesaan perut, mual, muntah, kehilangan selera makan. Dalam kes-kes yang teruk, gastroenterocolitis uremic diperhatikan, selalunya rumit oleh pendarahan.

Diagnostik

Penanda utama kegagalan buah pinggang akut adalah peningkatan sebatian kalium dan nitrogen dalam darah terhadap latar belakang penurunan yang ketara dalam jumlah urin yang dikumuhkan oleh badan, sehingga keadaan anuria. Jumlah air kencing harian dan keupayaan konsentrasi buah pinggang dianggarkan dari hasil ujian Zimnitsky. Adalah penting untuk memantau petunjuk-petunjuk seperti biokimia darah sebagai urea, kreatinin dan elektrolit, yang memungkinkan untuk menilai keterukan kegagalan buah pinggang akut dan keberkesanan intervensi terapeutik.

Tugas utama dalam diagnosis kegagalan buah pinggang akut adalah menentukan bentuknya. Untuk melakukan ini, ultrasound buah pinggang dan sonografi pundi kencing, yang memungkinkan untuk mengenal pasti atau menghilangkan halangan saluran kencing. Dalam sesetengah kes, catheterization dua hala pelvis dilakukan. Jika pada masa yang sama kedua kateter bebas dilepaskan ke pelvis, tetapi perkumuhan urin melalui mereka tidak dipatuhi, adalah selamat untuk tidak menyertakan bentuk postrenal kegagalan buah pinggang akut. Sekiranya perlu, menilai aliran darah buah pinggang membelanjakan saluran USDG buah pinggang. Nekrosis tiub yang disyaki, glomerulonephritis akut, atau penyakit sistemik adalah petunjuk untuk biopsi buah pinggang.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Pada fasa awal, terapi ditujukan, pertama sekali, untuk menghapuskan punca yang menyebabkan disfungsi buah pinggang. Sekiranya terkejut, adalah perlu untuk menambah jumlah darah beredar dan menormalkan tekanan darah. Sekiranya keracunan oleh nefrotoxicity, pesakit membersihkan perut dan usus. Penggunaan dalam urologi moden kaedah rawatan moden seperti hemocorrection extracorporeal membolehkan anda dengan cepat membersihkan badan toksin yang telah menyebabkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Untuk tujuan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis dilakukan. Dengan kehadiran halangan, laluan air kencing yang normal akan dipulihkan. Untuk melakukan ini, lakukan pengalihan batu dari buah pinggang dan ureteri, segera penghapusan ureteral dan penghapusan tumor.

Dalam fasa oliguria, untuk merangsang diuretik, furosemide dan diuretik osmosis ditetapkan kepada pesakit. Dopamine disuntik untuk mengurangkan vasoconstriction dari buah pinggang. Menentukan jumlah cecair yang disuntik, selain kerugian semasa pembuangan kencing, muntah dan mengosongkan usus, perlu mengambil kira kerugian semasa keringat dan respirasi. Pesakit dipindahkan ke diet bebas protein, menghadkan pengambilan potassium dari makanan. Saliran luka, penyingkiran kawasan nekrosis. Apabila memilih dos antibiotik harus mengambil kira keparahan kerosakan buah pinggang.

Hemodialisis ditetapkan dengan peningkatan kadar urea kepada 24 mmol / l, kalium - sehingga 7 mmol / l. Petunjuk untuk hemodialisis adalah gejala uremia, asidosis dan overhydration. Pada masa ini, untuk mencegah komplikasi yang timbul daripada gangguan metabolik, para ahli nefrologi semakin melakukan hemodialisis awal dan profilaksis.

Prognosis dan pencegahan

Kematian terutamanya bergantung kepada keterukan keadaan patologi yang menyebabkan kegagalan renal akut. Hasil penyakit itu dipengaruhi oleh usia pesakit, tahap disfungsi buah pinggang, dan adanya komplikasi. Dalam pesakit yang masih hidup, fungsi renal dipulihkan sepenuhnya dalam 35-40% kes, sebahagiannya dalam 10-15% kes. 1-3% pesakit memerlukan hemodialisis berterusan. Pencegahan terdiri daripada rawatan penyakit tepat pada masanya dan pencegahan keadaan yang boleh mencetuskan ARF.

OPN dan CKD untuk pelajar

Institusi pendidikan negara yang lebih tinggi

Akademi Perubatan Negeri Stavropol

Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia

penyakit dalaman №1

dengan kursus poliklinik

terapi AV Berry

"___" _____________ 200__

untuk pelajaran praktikal untuk pelajar

5 kursus khusus "Perubatan Umum"

mengenai disiplin pendidikan "penyakit dalaman"

TEMA №1. KESALAHAN KECEMERLANGAN AKTIF DAN KRONIK

SESI №1. KESALAHAN KECEMERLANGAN AKTIF DAN KRONIK

Dibincangkan di mesyuarat itu

Jabatan Perubatan Dalaman №1

dengan kursus terapi pesakit luar

"___" _____________ 200__

Pembangunan metrik dikumpulkan

Stavropol, 200__

Nombor subjek 1. Kegagalan buah pinggang akut dan kronik

Nombor pelajaran 1. Kegagalan buah pinggang akut dan kronik

Soalan belajar:

- epidemiologi, etiologi, patogenesis dan klasifikasi kegagalan buah pinggang akut;

- klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan kegagalan buah pinggang akut;

- rawatan kegagalan buah pinggang akut, petunjuk dan kontraindikasi untuk hemodialisis. Prognosis dan pencegahan;

- epidemiologi, etiologi, patogenesis dan klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik;

- klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan kegagalan buah pinggang kronik;

- rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Pemindahan buah pinggang. Prognosis dan pencegahan.

Soalan untuk diri sendiri (pelajar belajar):

- epidemiologi, etiologi, patogenesis dan klasifikasi kegagalan buah pinggang akut;

- klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan kegagalan buah pinggang akut;

- rawatan kegagalan buah pinggang akut, petunjuk dan kontraindikasi untuk hemodialisis. Prognosis dan pencegahan;

- epidemiologi, etiologi, patogenesis dan klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik;

- klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan kegagalan buah pinggang kronik;

- rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Pemindahan buah pinggang. Prognosis dan pencegahan.

Soalan untuk diri sendiri oleh pelajar:

- ciri-ciri diet dalam kegagalan buah pinggang kronik.

- komplikasi hemodialisis dan hemosorpsi.

- komplikasi pemindahan buah pinggang.

Senarai penyakit dan syarat yang dikaji:

- kemerosotan akut aliran buah pinggang darah (kejutan kardiogenik, tamponade jantung, aritmia, kegagalan jantung, komplikasi paru-paru, pendarahan, endotoxic kejutan septik);

- kerosakan pada parenchyma buah pinggang (mabuk eksogen, kerosakan pada buah pinggang);

- Pelanggaran akut dari aliran keluar urin (oklusi uretra, tumor pundi kencing, prostat, organ panggul, penyumbatan ureters dengan batu, nanah, trombus, ligation tidak sengaja ureter).

Tempat pekerjaan: asas klinikal jabatan penyakit dalaman №1 dengan kursus terapi pesakit luar - Terapi jabatan GOOSE SKKTS SVPM.

- set radiografi buah pinggang;

- kit ultrabunyi buah pinggang;

- set komputer tomograms;

- set item ujian;

- set tugas tugas.

Matlamat latihan dan pendidikan:

A) Matlamat yang sama - pelajar perlu menguasai algoritma untuk diagnosis pembezaan penyakit yang disertai dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut dan kronik, mengkaji karakter diagnostik perbezaan unit nosologi yang menunjukkan keadaan patologi ini dan belajar bagaimana untuk menerapkan pengetahuan ini dalam profesion masa depan mereka.

B) matlamat peribadi - hasil daripada mengkaji isu-isu pendidikan kelas, pelajar sepatutnya

- penyebab, mekanisme kejadian, klasifikasi dan manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- algoritma untuk diagnosis pembezaan penyakit yang melibatkan kegagalan renal akut dan kronik;

- etiologi, patogenesis, klinik dan diagnosis penyakit dan keadaan yang disertai dengan kemunculan kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- keupayaan diagnostik dan kaedah kajian langsung kaedah moden makmal dan siasatan instrumental (radiografi buah pinggang, ultrasound buah pinggang) dalam pembangunan kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- prinsip asas penjagaan dalam kegagalan buah pinggang akut;

- melakukan pemeriksaan fizikal pesakit (mengambil riwayat, pemeriksaan, palpasi ginjal, mengetuk kawasan lumbar, perkusi pundi kencing, auscultation of the kidneys) dan mengenal pasti tanda-tanda utama penyakit ini, disertai dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- menubuhkan dan membuktikan diagnosis klinikal penyakit yang berkaitan dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- mentafsir dan gunakan untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut dan kronik, ultrasound buah pinggang, radiografi buah pinggang;

- untuk menilai keputusan ujian darah biokimia (elektrolit, kepekatan kreatinin serum) dalam pelbagai bentuk kegagalan buah pinggang akut;

- membuat rancangan pemeriksaan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- menjalankan resusitasi dalam kes kematian klinikal;

- kaedah auscultation of the renal vessel;

- tafsiran hasil makmal dan cara-cara pemeriksaan seseorang pesakit dengan gagal ginjal akut dan kronik;

- algoritma untuk membuat diagnosis klinikal awal dan terperinci (utama, bersubahat, komplikasi) kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- pelaksanaan langkah rawatan perubatan utama untuk menyediakan bantuan perubatan pertama untuk kolik buah pinggang;

UNTUK MEMPUNYAI SETELAH LENGKAP:

- keupayaan dan kesediaan untuk melaksanakan pencegahan kegagalan buah pinggang akut dan kronik yang utama dan sekunder;

- keupayaan dan kesediaan untuk mewujudkan penyelewengan dalam kesihatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dan kronik, dengan mengambil kira sistem undang-undang semasa patologi, wilayah dan badan secara keseluruhan; menggunakan pengetahuan mengenai bidang asas dan klinikal;

- keupayaan untuk mematuhi keperluan etika perubatan dan deontologi apabila berurusan dengan pesakit, serta saudara-mara dan rakan-rakan mereka;

- keupayaan dan kesanggupan untuk melakukan carian diagnostik yang berkelayakan untuk mengenalpasti kegagalan buah pinggang akut pada peringkat awal, tipikal, serta tanda-tanda gejala rendah dan tipikal penyakit, menggunakan kaedah klinikal, makmal dan instrumental dalam jumlah yang mencukupi;

- keupayaan dan kesediaan untuk merumuskan diagnosis yang ditetapkan dengan betul dengan mengambil kira ICD-10, dengan pemeriksaan tambahan dan pelantikan rawatan yang mencukupi;

- keupayaan dan kesediaan untuk menilai keperluan untuk memilih rawatan pesakit luar atau rejimen rawatan pesakit, untuk menyelesaikan isu kepupusan kecacatan menyusun dokumentasi primer dan semasa, menilai keberkesanan susulan.

- keupayaan dan kesediaan untuk menilai penggunaan ubat untuk rawatan dan pencegahan kegagalan buah pinggang akut dan kronik; menganalisis kesan ubat-ubatan berdasarkan sifat-sifat farmakologi mereka; kesan toksik yang boleh berlaku;

- keupayaan dan kesediaan untuk mentafsirkan hasil teknologi diagnostik moden, untuk memahami strategi generasi baru produk perubatan dan diagnostik;

- keupayaan dan kesanggupan untuk melaksanakan langkah-langkah diagnostik dan terapi asas, serta membuat pilihan terapi ubat yang optimum untuk menyediakan bantuan perubatan pertama dalam keadaan kecemasan dan mengancam nyawa yang merumitkan perjalanan kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- keupayaan dan kesediaan untuk menganalisis prestasi pelbagai jenis kemudahan kesihatan untuk mengoptimumkan fungsi mereka, menggunakan teknologi organisasi moden untuk diagnosis, rawatan, pemulihan, pencegahan dalam penyediaan perkhidmatan perubatan dalam jenis utama kemudahan penjagaan kesihatan;

- keupayaan dan kesediaan untuk mengekalkan perakaunan dan laporan rekod perubatan;

- keupayaan untuk kerja analisis bebas dengan pelbagai sumber maklumat, kesediaan untuk menganalisis hasil aktiviti mereka sendiri untuk mengelakkan kesilapan profesional;

- tanda dan kontraindikasi untuk hemodialisis dalam kegagalan buah pinggang akut;

- pada kaedah pembedahan merawat kegagalan buah pinggang kronik (pemindahan buah pinggang).

Komunikasi integratif (unsur-unsur program bersatu pendidikan berterusan):

- anatomi biasa: struktur nephron;

- fisiologi normal: fungsi utama buah pinggang adalah normal;

- Fisiologi patologi: fungsi buah pinggang terjejas dalam kegagalan buah pinggang akut dan kronik;

- propedeutics penyakit dalaman: kaedah mengkaji buah pinggang;

- Terapi fakulti: kegagalan buah pinggang akut dan kronik.

Penyakit Dalaman: buku teks / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtov. - SPb., 2001.

Penyakit Dalaman: buku teks: dalam 2 tan / Ed. N.L. Mukhina, A.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - Ed. 2, Corr. dan tambahkan. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Penyakit Dalaman: buku teks: dalam 2 tan / Ed. N.L. Mukhina, A.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - Ed. 2, Corr. dan tambahkan. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Penyakit Dalaman: buku teks: dalam 2 tan / Ed. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, A.S. Musa. - ed ed. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Penyakit Dalaman: buku teks: dalam 2 tan / Ed. N.L. Mukhina, A.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - Ed. 2, Corr. dan tambahkan. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Penyakit Dalaman: buku teks / Ed. V.I. Makolkina, S.I. Ovcharenko. - edisi ke-5. - M: Perubatan, 2005.

2000 penyakit dari A hingga Z, Ed. I. N. Denisova, Yu L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Kegagalan buah pinggang kronik. Kaedah pembelajaran. Manual / L.V. Borodin, ME Evsevyev, G.P Nikulina dan lain-lain - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Garis panduan untuk diagnosis dan rawatan penyakit dalaman / VP. Jeruk. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Syarahan terpilih mengenai penyakit dalaman / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Garis panduan untuk pelaksanaan kelas program:

- membiasakan diri dengan tujuan pendidikan (umum dan swasta) dan soalan latihan tentang pelajaran;

- memulihkan pengetahuan yang diperoleh dari disiplin dasar dalam rangka hubungan integratif mengenai subjek studi;

- semak kesusasteraan yang disyorkan mengenai topik pelajaran dan, jika perlu, gunakan anotasi (Lampiran 1);

- menganalisis kerja yang dilakukan dengan menjawab soalan untuk belajar sendiri (belajar kendiri) dan belajar sendiri;

- Lakukan tugas ujian (Lampiran 2) dan selesaikan masalah keadaan (Lampiran 3).

Lampiran 1. Anotasi (keadaan semasa isu):

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) - Disfungsi secara tiba-tiba buah pinggang dengan penghapusan produk metabolisme nitrogen dan pemisahan air, elektrolit, osmosis dan asid-asas.

Insiden dalam populasi Eropah adalah 200 bagi setiap 1,000,000 penduduk setahun. Dalam lebih daripada separuh kes, punca ARF adalah pelbagai trauma dan pembedahan pada jantung dan kapal besar. Kegagalan buah pinggang akut hospital untuk 31-40%, 15-20% lagi diambil kira untuk patologi obstetrik dan ginekologi.

Prerenal (iskemia) akibat aliran darah buah pinggang yang teruk (kira-kira 55% daripada kes).

Renal (parenchymal), yang disebabkan oleh luka parenchyma buah pinggang (dalam 40% pesakit).

Postrenal (obstruktif), berkembang akibat pelanggaran akut aliran keluar air kencing (dicatat dalam 5% kes).

Kegagalan renal akut prerenal:

Pengurangan output jantung (kejutan kardiogenik, tamponade jantung, aritmia, kegagalan jantung, embolisme pulmonari, pendarahan, terutamanya obstetrik).

Vasodilasi sistemik (kejutan endotoksik dalam sepsis, anafalaxia, penggunaan vasadilators).

Penyerapan cecair dalam tisu (pancreatitis, peritonitis).

Dehidrasi dengan muntah yang berpanjangan, cirit-birit yang berlimpah, penggunaan diuretik atau julap yang berpanjangan, terbakar.

Penyakit hati dengan perkembangan sindrom hepatik-renal.

Kegagalan buah pinggang akut renal:

Kegagalan buah pinggang akut paska-iskemia berkembang dalam keadaan yang disenaraikan dalam etiologi kegagalan buah pinggang akut prerenal; adalah hasil buruk daripada kegagalan buah pinggang akut prerenal pada pesakit dengan peningkatan hipertensi arteri (AH) dan iskemia buah pinggang.

Hemolisis atau rhabdomyolysis.

Penyakit radang pada buah pinggang, termasuk dalam rangka penyakit berjangkit.

Kerosakan kepada buah pinggang.

Kecederaan atau penghapusan buah pinggang tunggal.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal:

Penyumbatan ekstrem: penyumbatan uretra; tumor pundi kencing, prostat, organ panggul; halangan kencing dengan batu, nanah, trombus; ligation secara tidak sengaja ureter semasa pembedahan.

Pengekalan kencing, bukan disebabkan oleh halangan organik (pelanggaran kencing pada nefropati diabetik atau sebagai akibat penggunaan M-anticholinergic atau ganglioblokatorov).

Kegagalan akut prerenal:

Hipoperfusi tisu buah pinggang, bergantung pada keparahan dan durasi, menyebabkan perubahan boleh berubah dan kadang-kadang tidak dapat dipulihkan.

Hipovolemia membawa kepada rangsangan baroreceptor, yang secara semula jadi disertai oleh pengaktifan sistem saraf simpatetik, sistem renin-angiotensin-aldosterone dan rembesan hormon antidiuretik.

Mekanisme autoregulasi buah pinggang diaktifkan: nada arteriole aferen berkurang dan nada peningkatan arteriole meningkat, ketidakseimbangan berlaku pada arah vasoconstriction afferen dengan iskemia pada lapisan kortikal buah pinggang dan penurunan kadar penapisan glomerular (GFR).

Kegagalan buah pinggang akut renal:

Patogenesis adalah berbeza bergantung kepada jenis kegagalan buah pinggang akut ginjal.

Dengan perkembangan iskrimia parenchyma buah pinggang dan / atau pendedahan kepada faktor nefrotoxic, nekrosis tiub akut berkembang.

Kerosakan buah pinggang iskemia dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut kemungkinan besar selepas pembedahan jantung, luka yang meluas, pendarahan besar-besaran. Varian iskemia kegagalan buah pinggang akut boleh berkembang pada tahap normal BCC, jika ada faktor risiko seperti sepsis, penggunaan ubat nefrotoksik, kehadiran penyakit buah pinggang sebelumnya dengan kegagalan buah pinggang kronik.

a) Pada peringkat awal, rejimen SCF iskemia berkurangan.

b). Dalam tahap penangkapan iskemia yang maju (berlangsung 1-2 minggu), GFR mencapai paras minimum (5-10 ml / j), sementara ia masih rendah walaupun dengan pemulihan hemodinamik. Peranan utama diberikan kepada pelanggaran peraturan setempat, yang mengakibatkan vasoconstriction.

dalam). Fasa pemulihan dicirikan oleh pertumbuhan semula epitel tubular ginjal secara beransur-ansur. Sebelum pemulihan fungsi epitel tiub, poliuria diperhatikan dalam fasa ini.

· Kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh nefrotoxicity kemungkinan besar pada orang tua dan pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang pada mulanya. Pautan tengah adalah vasoconstriction yang disebabkan nephrotoxicin, yang membawa kepada perubahan peredaran mikro di buah pinggang.

OPN di latar belakang myoglobinuria atau hemoglobinuria berkembang disebabkan oleh halangan tubular oleh silinder pigmen, serta kesan toksik langsung produk pemusnahan hemoglobin dan myoglobin.

OPN boleh berkembang dengan glomerulonephritis pesat progresif, terutamanya yang berlaku terhadap latar belakang jangkitan bakteria atau virus yang berterusan, kerana kejadian dehidrasi yang sering berlaku dan kesan nefrotoxic daripada terapi antibakteria dan antivirus yang besar.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal:

Biasanya disebabkan penyumbatan saluran kencing di bawah mulut ureter. Halangan ke arah aliran keluar air kencing menyebabkan peningkatan tekanan di ureter dan pelvis. Halangan akut pada mulanya membawa kepada peningkatan sederhana dalam aliran darah buah pinggang, vasoconstriction yang cepat berubah dan penurunan GFR.

Renal substrat morfologi OPN - nekrosis tiub akut. Perubahan histologi dalam kegagalan buah pinggang akut buah pinggang akibat pendedahan kepada iskemia dan agen nefrotoxic berbeza. Nekrosis tersebar homogen sel-sel tabula proksimal yang konvolus dan langsung diperhatikan. Di dalam iskrimia buah pinggang, nekrosis fokus sel tubular buah pinggang berkembang sepanjang keseluruhan panjang, yang paling ketara di tubula di sempadan korteks dan medulla. Di tempat pemusnahan membran bawah tanah biasanya berlaku proses keradangan yang ketara. Tubul distal diperbesarkan, dalam lumen mereka mengesan hyaline, silinder berbutir atau pigmen. Nekrosis dari papillae buah pinggang boleh menjadi punca kedua-dua kegagalan buah pinggang akut ginjal dan postrenal, diperhatikan dalam kes pyelonephritis purulen, nefropati diabetik, anemia sel sabit. Nekrosis kortikal dua hala berkembang dalam sepsis akut gram-negatif, kegagalan buah pinggang akut obstetrik, kejutan hemorrhagic dan anaphylactic, pada kanak-kanak dengan sindrom hemolitik-uremichesky, intoksikasi glikol.

Gejala yang disebabkan oleh faktor etiologi yang berlaku: kejutan, hemolisis, keracunan akut, penyakit berjangkit, dan lain-lain.

Peringkat oligur: (jangka masa 5 hingga 11 hari).

Oliguria - pelepasan kurang daripada 400 ml air kencing setiap hari.

Tachycardia, pengembangan sempadan jantung, pekak nada, bunyi bising pada puncak, kadang-kadang bunyi geseran pericardial. Dalam sesetengah pesakit (20-30%) - hipertensi. Gangguan Rhythm dan blok jantung (sering dikaitkan dengan hyperclamia). Dengan hyperclamia lebih daripada 6.5 mmol / l pada ECG, gelombang T tinggi, menunjukkan, kompleks QRS mengembang, amplitud gelombang R berkurangan. Infark miokardium dan PE adalah mungkin.

Kekalahan saluran pencernaan sering disebut dalam uremia akut. Dalam 10-30% kes, pendarahan gastrousus akibat perkembangan ulser akut direkodkan.

Infeksi semasa interaksi berlaku dalam 50-90% daripada kes-kes kegagalan buah pinggang akut. Kekerapan tinggi mereka dikaitkan dengan kedua-dua sistem imun yang lemah dan campur tangan invasif. Selalunya jangkitan diselaraskan dalam saluran kencing, paru-paru, rongga perut. Kesan umum menyebabkan kematian pada 50% pesakit.

Dalam sesetengah pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, oliguria tidak hadir, contohnya, apabila terdedah kepada agen nefrotoxic, kemerosotan akut fungsi buah pinggang berkembang, tetapi jumlah urin harian biasanya melebihi 400 ml. Pelanggaran metabolisme nitrogen dalam kes ini berkembang akibat katabolisme yang dipertingkatkan.

Poliuria, kerana tubulus yang hancur kehilangan keupayaannya untuk reabsorbtsii.

Dengan pengurusan pesakit yang tidak mencukupi, dehidrasi, hipokalemia, hypophosphatemia, dan hypocalcemia berkembang. Mereka sering disertai oleh jangkitan.

Tempoh pemulihan penuh: (Tempoh - 6-12 bulan).

Pemulihan fungsi buah pinggang ke tahap asalnya. Pemulihan penuh tidak mungkin dengan kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada kebanyakan nefrons. Dalam kes ini, penurunan penapisan glomerular dan keupayaan kepekatan ginjal dipelihara, sebenarnya menunjukkan peralihan kepada CRF.

Ketumpatan relatif air kencing adalah lebih tinggi daripada 1.018 untuk kegagalan buah pinggang akut prerenal dan lebih rendah daripada 1.012 untuk kegagalan buah pinggang akut ginjal.

Di bawah keadaan OPN prisenal, silinder hyaline tunggal dikesan.

Renal OPN dari genetik nephrotoxic dicirikan oleh proteinuria kecil (kurang daripada 1 g / hari), hematuria, dan kehadiran silinder coklat berbentuk bulat atau selular, yang mencerminkan nekrosis tiub. Walau bagaimanapun, dalam 20-30% kes OPN nefrotoksik, silinder sel tidak dikesan.

Erythrocytes dalam kuantiti yang besar dikesan dalam urolithiasis, trauma, jangkitan atau tumor. Silinder Erythrocyte dalam kombinasi dengan proteinuria dan hematuria menunjukkan adanya glomerulonephritis atau nephritis tubulointerstitial akut. Silinder berpigmen dalam ketiadaan erythrocit dalam sedimen urin dan ujian positif untuk darah tersembunyi adalah mencurigakan hemoglobinuria atau myoglobinuria.

Leukosit dalam kuantiti yang banyak boleh menjadi tanda jangkitan, keradangan atau alergi terhadap mana-mana bahagian saluran kencing.

Eosinophiluria menunjukkan petunjuk nefropati tubulointerstitial yang disebabkan oleh ubat. Pada masa yang sama eosinophilia dapat diperhatikan dalam darah periferal.

Kehadiran kristal asid urik mungkin menunjukkan nefropati urat; Lebihan ekskresi oksalat dalam kes-kes kegagalan buah pinggang akut harus mencetuskan mabuk dengan etilena glikol.

Pemeriksaan bakterisis air kencing perlu dilakukan dalam semua kes kegagalan buah pinggang akut

Ujian darah am

Leukositosis menunjukkan sespsis atau jangkitan semasa. Eosinophilia dalam keadaan kegagalan buah pinggang akut boleh dikaitkan bukan sahaja dengan luka tubulointerstitial akut, tetapi juga polyarteritis nodosa, sindrom Churga-Strauss.

Anemia sering dikaitkan dengan kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh erythroposesis terjejas, hemodilution, mengurangkan jangka hayat erythrocyte. Anemia akut jika tiada pendarahan mencadangkan hemolisis, pelbagai myeloma, dan purpura trombositopenik trombotik.

Trombositopenia ringan atau disfungsi platelet dengan perkembangan sindrom hemorrhagic sering diperhatikan.

Peningkatan hematokrit mengesahkan hiperhidrasi.

Ujian darah biokimia

Hiperkalemia dan hipokalemia adalah mungkin. Hiperkalemia ringan (kurang daripada 6 mmol / l) adalah asimptomatik. Apabila tahap potassium meningkat, perubahan muncul pada ECG. Hipokalemia berkembang menjadi fasa poliurik jika tiada pembetulan tahap kalium yang memadai.

Hiperfosfatemia (disebabkan oleh penguraian fosforus berkurang) dan hipofosfatemia (mungkin berkembang menjadi fasa poliurik) adalah mungkin.

Kemungkinan hipokalsemia (kerana, sebagai tambahan kepada pemendapan garam kalsium dalam tisu, pembangunan daya tahan hormon parathyroid pada keadaan rintangan tisu dan penurunan kepekatan 1,25-dihydroxycholecalciferol) dan hiperkalsemia (berkembang dalam fasa pemulihan dan biasanya mengiringi kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh nekrosis akut otot rangka).

Hypermagnesemia dalam kes kegagalan buah pinggang akut timbul selalu, tetapi tidak mempunyai makna klinikal.

Kepekatan kreatinin serum meningkat dalam 24-48 jam pertama dengan bentuk kegagalan buah pinggang akut akibat prerenal, iskemia, dan radiopaque. Dengan kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh ubat-ubatan nefrotoxic, paras creatine meningkat kemudian.

Pengekstraksi ion-ion natrium pecahan memungkinkan untuk membezakan ARF prerenal dan renal: kurang daripada 1% dengan prerenal dan lebih daripada 1% dengan renal.

Asidosis metabolik sentiasa dikaitkan dengan kegagalan buah pinggang akut. Keterukan asidosis bertambah apabila pesakit mengalami keracunan kencing manis, sessis, metanol atau etilena glikol.

Kompleks gejala makmal nefropati urat akut: hyperuricemia, hyperkalemia, hyperphosphatemia, peningkatan aktiviti LDH serum.

Ultrasound, CT, MRI digunakan untuk mengesan kemungkinan halangan saluran kencing. Pylelography retrograde dilakukan sekiranya berlaku penyumbatan saluran kencing, anomali struktur dan hematuria yang tidak dapat dijelaskan. Urogs ekskresi dikontraindikasikan! Ultrasound Doppler dan angiografi radiobik renal terpilih dilakukan jika stenosis arteri renal disyaki, dan difraksi kaviar disyaki jika trombosis naik dari vena cava inferior disyaki.

Radiografi organ dada berguna untuk menentukan edema pulmonari dan sindrom buah pinggang pulmonari.

Satu imbasan dinamik isotop adalah buah pinggang masuk akal untuk menilai tahap perfusi renal dan uropati obstruktif.

Chromocytoscopy ditunjukkan dalam kes-kes halangan yang disyaki dari lubang ureter.

Biopsi ditunjukkan dalam kes-kes di mana kejadian prerenal dan postrenal kegagalan buah pinggang akut tidak dikecualikan, dan gambaran klinikal tidak menimbulkan keraguan tentang bentuk nosologi lesi renal.

ECG perlu dilakukan oleh semua pesakit tanpa pengecualian ARF untuk pengesanan aritmia, serta kemungkinan tanda hiperkalemia.