Untuk mengurangkan reaksi imun yang agresif dalam sitostatika glomerulonephritis digunakan, yang menghalang pembahagian sel dan, dengan itu, menghentikan penghasilan autoantibodi. Mereka diambil kursus dengan glucocorticoids, yang mempunyai kesan yang lebih memudaratkan pada patogen tersebut. Ia adalah ubat-ubatan yang ditetapkan, kerana glomerulonephritis tergolong dalam penyakit radang dan autoimun, perkembangan yang disebabkan oleh mikroorganisma yang menimbulkan sintesis autoantibodies yang mempengaruhi organisma mereka sendiri.

Terapi sitotoksik perlu dijalankan di bawah kawalan ketat parameter darah.

Apa itu sitostatik?

Imunosuppressants adalah ubat antikanser, tetapi penggunaannya untuk rawatan telah berkembang. Cytostatics menjejaskan sel, iaitu komposisi dalamannya, memusnahkan bahagian yang bertanggungjawab untuk penghasilan semula. Oleh itu, sel mati tanpa pembahagian, dan proses agresif berhenti. Mereka diperlukan untuk glomerulonefritis untuk menyekat antibodi yang telah dikembangkan ke epitelium glomeruli nephrons.

Tetapi ubat-ubatan ini juga mempengaruhi tisu mereka sendiri, dengan itu menghalang imuniti, serta sumsum tulang dan pembahagian sel epitelium. Oleh itu, penggunaan dana ini adalah penuh dengan masalah penyakit kronik dan penambahan jangkitan sekunder. Kesan ubat-ubatan pada sistem limfa menyebabkan perkumuhan produk metabolik terjejas. Oleh itu, dipercayai bahawa sitostatics mempunyai kesan positif bersama-sama dengan kesan sampingan.

Bilakah mereka terpakai?

Farmaseutikal popular

Untuk sitostatics dengan glomerulonephritis termasuk:

Apa yang digabungkan dengan glomerulonefritis?

Untuk rawatan glomerulonefritis, kombinasi glucocorticoids dan sitostatics digunakan. Petunjuk untuk penggunaan ejen-ejen ini adalah kekurangan kesan terapi antibiotik yang terpencil dan glukokortikoid. Sapukan "Cyclophosphamide" pada dos 180-220 mg / hari dan "Prednisolone" 300 mg / hari. Dan juga menggunakan gabungan "Lakeran" 10-20 mg / hari dan Prednisolone 200 mg / hari.

Glucocorticoids berbeza dalam kesan anti-radang, imunosupresif, anti-kejutan, kesan vasoconstrictor, dan sitostatics melengkapi mereka.

Hasil yang ketara dalam rawatan glomerulonefritis mencapai kaedah terapi nadi. Rawatan sedemikian berdasarkan hakikat bahawa dalam masa yang singkat, pesakit diberikan dosis tinggi ubat-ubatan, sehingga sangat mempengaruhi sel agresif. Dengan impak kesan terhadap mikroorganisma, glomerulonephritis kronik berhenti berjalan, dan kemungkinan untuk mengalami kegagalan buah pinggang kronik berkurang dengan ketara.

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis adalah patologi sistem pernafasan, yang ditunjukkan oleh gejala lesi radang pada alat glomerular buah pinggang.

Dalam kes yang jarang berlaku, tiub dan interstices dimasukkan dalam proses keradangan. Patologi boleh berdikari dan ditimbulkan oleh penyakit lain.

Untuk menubuhkan diagnosis yang betul dan keterukan glomerulonephritis harus menjalankan kajian mengenai air kencing, menyerahkan Reberg, Zimnitsky, serta kajian ultrasound dan Doppler terhadap radas pembuluh darah buah pinggang. Diagnosis tepat pada masanya, pemantauan berterusan parameter makmal, langkah terapeutik yang betul - semua ini membolehkan anda mencapai dinamik positif.

Kelajuan pemulihan bergantung kepada terapi yang ditetapkan dan keadaan pesakit.

Pengkelasan

Dalam bidang perubatan, terdapat klasifikasi yang agak rumit penyakit yang sedang dipertimbangkan. Bentuk glomerulonephritis berikut dibezakan:

Glomerulonefritis hiliran:

• glomerulonephritis akut - berlaku untuk kali pertama dan sentiasa tiba-tiba, kursus itu pantas, berakhir dengan pemulihan penuh, tetapi boleh berubah menjadi bentuk kronik;
• glomerulonephritis kronik - glomerulonephritis akut akut, yang telah melepasi bentuk kronik kursus dengan pengulangan berkala dan keterpurukan;
• subacute - dipanggil malignan atau cepat progresif, ia dibezakan oleh dinamika yang lemah walaupun melakukan terapi tertentu, dicirikan oleh perkembangan komplikasi, dalam 80% kes yang berakhir dengan hasil yang maut.

Mengikut ciri-ciri gambar klinikal:

• glomerulonephritis nefrotik - edema dianggap sebagai tanda utama (periferal dan frontal, tekanan arteri sering tetap dalam julat normal;
• hematurik - dalam ujian makmal kencing, kandungan protein dan darah yang tinggi dikesan, tiada edema, dan tekanan darah tidak meningkat dari hari-hari pertama perkembangan patologi;
• glomerulonephritis hipertensi - tiada perubahan pada bahagian proses kencing, darah dan protein tidak praktikal dalam urinalisis, tetapi tekanan darah meningkat dari hari-hari pertama perkembangan penyakit dan kekal tinggi;
• bercampur - adalah mustahil untuk mengasingkan mana-mana gejala tertentu, semua perkara di atas hadir;
• glomerulonephritis laten - keadaan pesakit yang memuaskan, edema dan ketinggian tekanan darah adalah tidak penting, diagnosis hanya boleh dilakukan berdasarkan ujian makmal kencing - darah dan protein akan hadir di dalamnya.

Menurut mekanisme pembangunan memancarkan:

• glomerulonephritis primer - patologi dalam kes ini diperuntukkan sebagai penyakit bebas;
• jenis sekunder - penyakit yang dipertimbangkan hasil terhadap latar belakang patologi sistemik lain (lupus erythematosus, arthritis rheumatoid dan lain-lain).

Jenis glomerulonephritis post-streptokokus yang berasingan adalah terpencil - penyakit ini berlaku selepas mengalami jangkitan streptokokus.

Punca pembangunan

Penyebab penyakit ini adalah jangkitan sebelumnya - streptokokus, staphylococcal dan lain-lain jangkitan bakteria. Dalam beberapa kes, faktor etiologi dalam perkembangan penyakit itu mungkin hepatitis B dan C, dan mungkin jangkitan sitomegalovirus.

Glomerulonephritis boleh membina latar belakang penyakit sifat parasit, di bawah kesan toksik ubat-ubatan tertentu, dengan penggunaan alkohol dan dadah, tabiat ini mempunyai pengaruh yang sangat kuat semasa remaja.

Mikroorganisma memainkan peranan khas, dan ini tidak hanya berlaku untuk streptokokus yang terdahulu, tetapi juga kepada staphylococcus, plasmodium malaria dan beberapa jenis virus lain. Selalunya, sebagai punca perkembangan penyakit membezakan penyakit seperti:

• demam merah
• sakit tekak
• radang paru-paru,
• streptoderma (luka kulit jenis purulen).

Juga sebagai penyumbang kepada perkembangan glomerulonephritis, boleh dikenalpasti:

Dalam erti kata lain, faktor berjangkit adalah salah satu faktor utama.

• kecenderungan genetik;
• tumpuan jangkitan kronik;
• hipovitaminosis;
• penyakit sistemik (lupus erythematosus, vasculitis);
• hipotermia;
• keracunan dengan bahan toksik (alkohol, raksa, plumbum);
• vaksinasi dan pemindahan darah;
• terapi radiasi.

Glomerulonephritis akut

Biasanya berkembang dalam 1-2 minggu selepas perkembangan proses menular (atau sebarang permulaan yang lain).

• Gejala mabuk umum (kelemahan umum, sakit kepala, mual, muntah, hilang selera makan, demam).
• Kesakitan di kawasan lumbar yang menyembuhkan sifat berlebihan yang bervariasi.
• Darah dalam air kencing (ia mungkin memperoleh warna "slop daging" atau warna coklat gelap).
• Mengurangkan diuretik (output air kencing) - oliguria.
• Edema.
• Hipertensi arteri renal.

Dengan keadaan yang baik dan rawatan yang tepat pada masanya, gejala-gejala tersebut hilang dalam 2-3 minggu. Pemulihan penuh (dengan normalisasi parameter makmal) berlaku selepas 2-3 bulan.

Bentuk kursus klinikal glomerulonephritis akut:

• Bentuk siklik mempunyai permulaan yang cepat, dengan gejala yang ketara dan penyelewengan tajam parameter makmal (proteinuria, hematuria), biasanya meningkatkan tekanan darah. Selepas 2-3 minggu, poliuria berkembang dan tekanan darah kembali normal. Selepas menormalkan kesejahteraan, pesakit untuk masa yang lama mungkin mengalami sedikit proteinuria dan hematuria.
• Bentuk laten - penyakit ini mempunyai permulaan yang beransur-ansur, tanpa gejala. Pesakit biasanya mengalami pembengkakan sedikit dan sesak nafas. Bentuk glomerulonefritis akut adalah sukar untuk didiagnosis dan sering membawa kepada perkembangan proses kronik. Tempoh boleh dari 2 hingga 6 bulan.

Glomerulonefritis kronik

Ini mungkin disebabkan oleh proses akut, serta berkembang sebagai penyakit bebas. Walau bagaimanapun, sebarang bentuk akut yang belum diselesaikan selama satu tahun dianggap glomerulonephritis kronik.

Bentuk kursus klinikal hepatitis kronik:

• Bentuk nefritic - dicirikan oleh gabungan kerosakan ginjal keradangan dengan sindrom nefrotik yang teruk (proteinuria, hematuria, hypoproteinemia, edema). Oleh itu, berdasarkan manifestasi klinikal bentuk penyakit ini adalah sindrom nefrotik, dan hanya selepas tempoh tertentu, fenomena kegagalan buah pinggang dan hipertensi arteri bergabung.
• Bentuk hipertensi - pada mulanya di kalangan gejala, tekanan darah tinggi arteri (tekanan arteri boleh mencapai 200/120 mm. Juga dicirikan oleh turun naik yang ketara dalam nombor tekanan darah pada siang hari. Sindrom kencing adalah ringan. Bentuk hipertensi biasanya terbentuk selepas bentuk laten glomerulonephritis akut.
• Bentuk campuran - kombinasi hipertensi dan sindrom nefrotik.
• Bentuk laten - dicirikan oleh gejala ringan. Hipertensi dan edema biasanya tidak hadir. Kursus ini sangat panjang (10-20 tahun) dan, jika tidak dirawat, membawa kepada kegagalan buah pinggang.
• Bentuk hematuria - gejala yang berlaku adalah darah dalam air kencing (hematuria). Proteinuria (protein dalam air kencing) biasanya ringan.

Anda mesti faham bahawa apa-apa bentuk glomerulonephritis kronik boleh memburukkan. Pada masa yang sama, gambar klinikal menyerupai G. akut

Tidak kira bentuk, kronik g., Lambat laun, membawa kepada perkembangan buah pinggang berkerut menengah dan, dengan itu, gagal ginjal kronik.

Glomerulonephritis dan kehamilan

Kebanyakan wanita hamil mengalami glomerulonephritis dalam bentuk akutnya. Sebab-sebab yang menimbulkan penyakit ini adalah faktor yang sama dengan cara-cara yang bersifat standard, sementara alasan utama bagi wanita hamil adalah perkembangan penyakit di tengah-tengah jangkitan kronik saluran pernafasan dan tekak atas, yang tidak sembuh sebelum bermulanya kehamilan. Diagnosis penyakit semasa kehamilan adalah sangat rumit, kerana gejala-gejala yang terdapat dalam penyakit ini secara menyeluruh (sakit belakang, bengkak, kelesuan) dikaitkan dengan keadaan kehamilan secara keseluruhan, walaupun pada wanita yang sihat.

Sebagai kaedah utama yang menentukan kemungkinan mendiagnosis glomerulonephritis semasa kehamilan, urinisis umum digunakan, hasilnya, apabila penyakit itu topikal, menentukan kehadiran kadar protein yang tinggi dalam kandungannya. Ujian darah membolehkan untuk menentukan dalam kes yang sama, kandungan sel darah merah yang tinggi.

Glomerulonephritis dalam kombinasi dengan komplikasi yang berkaitan dengannya (contohnya, dalam bentuk tekanan darah tinggi), seringkali merumitkan perjalanan kehamilan. Memandangkan ini, beberapa kes memerlukan (walaupun sangat jarang) pengguguran, direka untuk menyelamatkan nyawa ibu dengan diagnosis glomerulonefritis yang berkaitan dengannya. Dalam rawatan penyakit ini semasa kehamilan, tumpuan terhadap tindakan berikut:

• penggunaan antibiotik yang dibenarkan semasa kehamilan, digunakan untuk menindas jangkitan;
• pengenalpastian terapi yang sesuai untuk menghapuskan bengkak dan menstabilkan tekanan darah tinggi;
• pelaksanaan langkah-langkah yang sesuai untuk mengekalkan fungsi buah pinggang yang sedia ada sehingga pemulihan penuh mereka.

Rawatan glomerulonefritis

• Hospitalisasi di jabatan nefrologi
• Berehat katil
• Diet nombor 7a: pembatasan protein, had garam edema, tekanan darah tinggi

Antibiotik (untuk glomerulonephritis post-streptococcal akut atau kehadiran penyakit jangkitan)

Immunosuppressants dan glucocorticoids tidak berkesan dalam glomerulonephritis akut post-streptococcal selepas berjangkit.

Terapi imunosupresif - glucocorticoids dan ubat sitotoksik - sekiranya terdapat masalah glomerulonefritis kronik.

Glucocorticoids

ditunjukkan untuk glomerulonephritis kronik mesangioproliferatif dan glomerulonephritis kronik dengan perubahan glomerular yang minimum. Dengan glomerlonephritis kronik membran, kesannya tidak jelas.

Dalam kes glomerulonefritis kronik membranoproliferatif dan glomerulosklerosis segmen focal, glucocorticoids tidak berkesan.

Prednisolone

ditadbir 1 mg / kg / hari secara lisan selama 6-8 minggu, diikuti oleh penurunan pesat hingga 30 mg / hari (5 mg / minggu) diikuti dengan perlahan (2,5-1,25 mg / minggu) sehingga lengkap pembatalan.

Terapi pulse dengan prednisone dilakukan dengan aktivitas CGN yang tinggi pada hari pertama rawatan - 1000 mg IV drip 1 r / hari selama 3 hari berturut-turut. Selepas mengurangkan aktiviti glomerulonephritis kronik, terapi nadi bulanan adalah mungkin sehingga remisi dicapai.

Cytostatics

• cyclophosphamide pada 2-3 mg / kg / hari dengan mulut atau intramuskular atau intravena,
• chlorambucil 0.1-0.2 mg / kg / hari di dalam,

sebagai ubat alternatif:

• Cyclosporine, 2.5-3.5 mg / kg / hari, melalui mulut,
• azathioprine 1.5-3 mg / kg / hari dalam)

mereka ditunjukkan dalam bentuk aktif glomerulonephritis kronik dengan risiko kegagalan buah pinggang yang tinggi, serta adanya contraindications untuk pemberian glukokortikoid, tidak berkesan atau kemunculan komplikasi apabila menggunakan kedua (dalam kes yang kedua, mereka lebih suka penggunaan gabungan glucocorticoid).

Terapi pulse dengan cyclophosphamide ditunjukkan untuk aktiviti glomerulonephritis kronik yang tinggi, sama ada dengan kombinasi terapi nadi dengan prednisolone (atau terhadap latar belakang pentadbiran harian prednisolone), atau secara berasingan tanpa preskripsi tambahan prednisolon; dalam kes yang kedua, dos cyclophosphamide harus 15 mg / kg (atau 0.6-0.75 g / m2 permukaan badan) i.v.in bulanan:

Rejimen rawatan pelbagai fungsi

Penggunaan serentak glukokortikoid dan sitostatika dianggap monoterapi yang lebih berkesan dengan glukokortikoid. Secara amnya diterima untuk menetapkan ubat-ubatan imunosupresif dalam kombinasi dengan agen antiplatelet, antikoagulan - skim yang dikenali sebagai multikomponen:

• skim 3 komponen (tanpa cytostatics): Prednisolone 1 - 1.5 mg / kg / hari secara lisan 4-6 minggu, diikuti oleh 1 mg / kg / hari setiap hari, kemudian dikurangkan kepada 2,5 1,25 mg / minggu untuk pembatalan + heparin pada 5000 IU 4 p / hari selama 1 -2 bulan dengan beralih ke phenyldione atau asetilsalicylic acid dalam dos 0.25-0.125 g / hari, atau dalam dalam dos 250 ME 2 kali / hari secara oral + 400 mg dipyridamole / hari di dalam atau di / dalam.
• Skim 4-komponen Kinkayd-Smith: prednison 25-30 mg / hari secara lisan selama 1-2 bulan, kemudian mengurangkan dos sebanyak 1.25-2.5 mg / minggu sehingga pemberhentian + Cyclophosphamide 100-200 mg untuk 1 - 2 bulan, sehingga separuh dos sehingga remisi dicapai (cyclophosphamide boleh digantikan dengan chlorambucil atau azathioprine) + Heparin 5000 U, 4 p / hari selama 1-2 bulan dengan beralih ke phenyldione atau asetilsalicylic acid, atau innerexide + Dipyridamole 400 mg / hari dalam atau dalam / dalam.
• Skim Ponticelli: memulakan rawatan dengan prednisolone - 3 hari berturut-turut pada 1000 mg / hari, 27 hari akan datang prednisone 30 mg / hari dengan mulut, bulan ke-2 - chlorambucil 0.2 mg / kg (berselang-seli prednisolone dan chlorbutin).
• Skim Steinberg - terapi nadi dengan cyclophosphamide: 1000 mg IV bulanan selama setahun. Dalam 2 tahun akan datang - 1 kali dalam 3 bulan. Dalam 2 tahun akan datang - 1 kali dalam 6 bulan.

Terapi antihipertensi: captopril 50-100 mg / hari, enalapril 10-20 mg / hari, ramipril 2.5-10 mg / hari

Diuretik - hydrochlorothiazide, furosemide, spironolactone

Walau bagaimanapun terapi antioksidan (vitamin E) tidak ada bukti meyakinkan tentang keberkesanannya.

Ubat penurun lipid (sindrom nefrotik): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin dalam dos 10-60 mg / hari selama 4-6 minggu dengan penurunan dos berikutnya.

Ejen antiplatelet (dalam kombinasi dengan glucocorticoids, sitostatics, anticoagulants; lihat di atas). Dipyridamole 400-600 mg / hari. Pentoxifylline pada 0.2-0.3 g / hari. Ticlopidine 0.25 g 2 p / hari

Plasmapheresis dalam kombinasi dengan terapi nadi dengan prednisone dan / atau cyclophosphamide ditunjukkan apabila sangat glomerulonephritis kronik dan tiada kesan rawatan dengan ubat-ubatan ini.

Rawatan pembedahan. Pemindahan buah pinggang dalam 50% adalah rumit dengan kambuh dalam rasuah, dalam 10% oleh penolakan rasuah.

Rawatan bentuk morfologi individu

Glomerulonefritis kronik mesangioproliferatif

Dengan bentuk perlahan progresif, termasuk dengan nefritis IgA, tidak ada keperluan untuk terapi imunosupresif. Berisiko tinggi perkembangan - glucocorticoids dan / atau sitostatics - skim 3 dan 4-komponen. Kesan terapi imunosupresif pada prognosis jangka panjang masih tidak jelas.

Glomerulonefritis kronik membran

Penggunaan gabungan glucocorticoids dan sitostatics. Terapi pulse dengan cyclophosphamide 1000 mg IV bulanan. Pada pesakit tanpa sindrom nefrotik dan fungsi buah pinggang yang normal, mereka adalah inhibitor ACE.

Membranoproliferatif (mesangiocapillary) glomerulonephritis kronik

Rawatan penyakit mendasar. ACE inhibitors. Dalam kehadiran sindrom dan buah pinggang fungsi Nephrotic mengurangkan terapi glyukokrtikoidami wajar dengan cyclophosphamide dan dengan penambahan agen antiplatelet dan anticoagulants.

Glomerulonefritis kronik dengan perubahan minima

Prednisone 1 hingga 1.5 mg / kg selama 4 minggu, kemudian 1 mg / kg setiap hari untuk 4 minggu lagi. Cyclophosphamide atau chlorambucil dengan tidak berkesudahan prednisone atau ketidakupayaan untuk membatalkannya disebabkan oleh gegaran. Dengan tindak balas sindrom nefrotik yang berterusan - cyclosporine 3-5 mg / kg / hari (kanak-kanak 6 mg / m2) 6-12 bulan selepas mencapai remisi.

Glomerulosclerosis segmen fokus

Terapi imunosupresif tidak berkesan. Glukokrtikoida ditetapkan untuk masa yang lama - sehingga 16-24 minggu. Pesakit dengan sindrom nefrotik ditetapkan prednison untuk 1-1.2 mg / kg setiap hari untuk 3-4 bulan, kemudian setiap hari untuk 2 bulan, kemudian mengurangkan dos sehingga dibatalkan. Cytostatics (cyclophosphamide, cyclosporine) dalam kombinasi dengan glucocorticoids.

Glomerulonefritis kronik fibroplastik

Dalam proses tumpuan, rawatan dijalankan mengikut bentuk morfologi yang membawa kepada perkembangannya. Bentuk merebak - kontraindikasi untuk terapi imunosupresif aktif.

Rawatan mengikut bentuk klinikal dilakukan apabila tidak boleh dilakukan biopsi buah pinggang.

• Bentuk laten glomerulonefritis. Terapi imunosupresif aktif tidak ditunjukkan. Apabila proteinuria> 1.5 g / hari perencat ACE ditetapkan.
• Bentuk glomerulonefritis hematurik. Kesan prednison dan sitostatics yang tidak kekal. Pesakit dengan hematuria yang terpencil dan / atau proteinuria kecil adalah inhibitor ACE dan dipyridamole.
• Bentuk glomerulonefritis hipertensi. ACE inhibitors; tahap sasaran tekanan darah - 120-125 / 80 mm Hg. Untuk pemisahan, sitostatics digunakan sebagai sebahagian daripada skim 3-komponen. Glukokortikoid (prednison 0.5 mg / kg / hari) boleh ditadbir sebagai monoterapi atau sebagai sebahagian daripada rejimen gabungan.
• Bentuk glomerulonefritis nefrotik - petunjuk untuk tujuan skema 3-atau 4-komponen
• Bentuk bercampur - rejimen rawatan 3- atau 4 komponen.

Diet

Pesakit dengan glomerulonephritis ditunjukkan diet khas, yang mesti diperhatikan dalam akut dan dalam peringkat kronik. Tujuan diet adalah untuk mengurangkan beban pada buah pinggang, mengurangkan edema dan menormalkan proses metabolik. Terdapat dua jenis diet (untuk bentuk penyakit akut dan kronik), dan masing-masing mempunyai cadangan tertentu. Walau bagaimanapun, terdapat peraturan yang sama untuk jenis diet untuk glomerulonefritis.

Diet untuk glomerulonefritis akut

Dalam glomerulonephritis akut (di peringkat awal penyakit atau dalam tempoh pemburukan bentuk kronik) pesakit harus sepenuhnya menolak dari makanan selama 1 hingga 2 hari. Di masa depan, perlu mematuhi catuan tenaga rendah dengan pengecualian lengkap beberapa produk. Mengurangkan nilai tenaga dilakukan dengan mengehadkan jumlah protein yang digunakan. Anda juga harus mengurangkan jumlah lemak dan karbohidrat secara sederhana.

Cadangan untuk komposisi menu harian adalah seperti berikut:

• Tupai. Dalam glomerulonephritis akut, kadar protein tulen adalah 20 gram, dan separuh daripada mereka mestilah jenis haiwan.
• Lemak Pada hari anda perlu mengambil kira 80 gram lemak, di antaranya 15 peratus harus sayur-sayuran.
• Karbohidrat. Kadar karbohidrat sehari ialah 350 gram, yang mana 25 peratus harus diambil kira oleh gula. Kadar gula perlu ditambah dengan penggunaan buah-buahan dan buah beri manis. Gula juga boleh digunakan untuk memasak makanan dan minuman.
• Nilai tenaga. Jumlah kandungan kalori dalam makanan tidak boleh melebihi 2200 kalori.
• Cecair. Dalam glomerulonephritis akut, jumlah cecair yang digunakan tidak boleh melebihi jumlah urin yang dikeluarkan pada hari sebelumnya oleh lebih daripada 300 mililiter. Kadar cecair yang disyorkan termasuk bukan sahaja minum dalam bentuk tulen, tetapi juga air yang digunakan untuk menyediakan kursus pertama.
• Garam Kadar harian garam berbeza dari 1.5 hingga 2 gram.

Diet untuk glomerulonefritis kronik

Di peringkat kronik glomerulonephritis, nilai tenaga diet dan norma protein / lemak / karbohidrat (berbanding dengan diet dalam bentuk akut) meningkat. Harus diingat bahawa peralihan dari satu jenis diet kepada yang lain harus dijalankan secara beransur-ansur. Jika semasa pengembangan diet pesakit berasa lebih teruk (bengkak muncul, jumlah air kencing menurun), anda perlu kembali ke menu asal.

Cadangan untuk komposisi menu harian adalah seperti berikut:

• Tupai. Kadar protein tulen meningkat kepada 40 gram sehari.
• Lemak Jumlah lemak dalam glomerulonephritis kronik perlu berbeza dari 90 hingga 100 gram, yang sekurang-kurangnya 25 peratus mestilah sayur-sayuran.
• Karbohidrat. Satu hari harus memakan tidak kurang daripada 500 gram karbohidrat, di antaranya mesti ada produk yang mengandungi sebarang bentuk gula (fruktosa, glukosa).
• Nilai tenaga. Pengambilan kalori boleh berbeza dari 2700 hingga 3000 kalori.
• Cecair. Jumlah cecair mestilah sama dengan jumlah air kencing yang dikeluarkan pada malam atau lebih 300-400 mililiter.
• Garam Jumlah harian garam yang dimakan tidak boleh melebihi 3 gram.

Dalam bentuk kronik penyakit untuk penyediaan menu harian asas senarai produk yang disyorkan di glomerulonephritis akut, yang tertakluk kepada beberapa perubahan. Senarai item makanan yang dibenarkan dilengkapi dengan beberapa item, dan kadar harian beberapa produk semakin meningkat.

Tambahan diet harian untuk glomerulonephritis kronik berikut:

• Kadar daging / ikan meningkat kepada 100 gram;
• keju kotej dalam jumlah tidak lebih daripada 100 gram diperkenalkan ke dalam ransum;
• ia dibenarkan memasukkan satu telur dalam menu;
• bilangan kentang meningkat kepada 300 gram;
• Kadar epal meningkat kepada 2 - 3 keping.

Komplikasi

Dalam glomerulonephritis akut, komplikasi berikut adalah mungkin:

• kegagalan jantung;
• kegagalan buah pinggang;
• preeklampsia, eklampsia;
• pukulan;
• patologi mata;
• peralihan kepada bentuk kronik.

Apabila perubahan displastik dalam tisu buah pinggang meningkatkan kemungkinan transformasi proses akut menjadi kronik.

Risiko komplikasi meningkat dengan terapi yang tidak betul atau lambat. Glomerulonephritis asimptomatik, yang sering diperhatikan semasa dewasa, boleh menyebabkan akibat yang serius. Oleh itu, adalah penting untuk dengan betul dan dengan segera merawat proses-proses yang mencetuskan, lulus ujian dan mengawal parameter makmal utama, yang boleh berubah semasa glomerulonephritis.

Pencegahan

Cadangan untuk glomerulonephritis (penghapusan komplikasi dan pencegahan pemisahan) termasuk:

• Rawatan lengkap terhadap jangkitan streptokokus, sanitasi penyakit kronik.
• Pengecualian makan berlebihan dan set seterusnya pound tambahan.
• Kawalan gula darah.
• Aktiviti motor.
• Pembatasan garam (cadangan ini sahaja boleh menghilangkan penampilan edema).
• Berhenti merokok / alkohol / ubat.

Glomerulonephritis adalah penyakit paling berbahaya, setanding dengan bom masa. Rawatannya mengambil bulan (dengan bentuk akut) dan tahun (dengan kronik). Oleh itu, penyakit buah pinggang adalah lebih mudah untuk mencegah daripada merawat dan melawan kecacatan.

Ramalan

Sekiranya tiada rawatan, penyakit itu terus membawa kepada kehilangan oleh buah pinggang nefron aktif berfungsi dengan kemunculan kegagalan buah pinggang secara beransur-ansur.

Dengan rawatan aktif dengan penindasan aktiviti sistem imun dalam penyakit ini meningkat dengan ketara kekurangan buah pinggang tidak berkembang, atau masa permulaan ketara diturunkan.

Terdapat bukti remisi lengkap (penyembuhan penyakit berjaya) di latar belakang rawatan dengan penindasan aktiviti imun.

Setakat ini, hanya 1 komen

Igor

Secara umum, saya tidak faham bagaimana angina ini dalam buah pinggang saya disambungkan. Mungkin saya bodoh, sememangnya, hanya berfikir bahawa ubat-ubatan moden membuat semuanya terulang. Pada zaman kanak-kanak saya, saya sakit dengan semua jenis sakit tekak dan selesema sangat kerap. Saya juga diajar untuk duduk di rumah sendiri, kerana ibu bapa saya tidak boleh mengambil begitu banyak hospital. Tetapi saya tidak mempunyai glomerulonefritis. Hanya selesema biasa dan sakit tekak. Dan bahkan bronkitis tidak. Dan sekarang, menurut teori moden, apa-apa yang sejuk menyebabkan banyak penyakit dalaman.

Cytostatics dalam rawatan glomerulonefritis

Daripada sitostatics dengan glomerulonephritis yang digunakan azathioprine (imuran), cyclophosphamide (cyclophosphamide), leukeran (chlorbutin). Tanda-tanda untuk cytostatics: glomerulonephritis aktiviti yang tinggi, tempoh yang panjang nefritis, sindrom hipertensi, tanda-tanda awal kegagalan buah pinggang (ESRD dengan cytostatics contraindicated), mengenal pasti bentuk morfologi, di mana keberkesanan kortikosteroid boleh dipersoalkan (glomerulonephritis membran, glomerulonephritis mesangiocapillary). Tunjukkan cytostatics dan ketidakberkesanan terapi hormon sebelumnya atau beberapa komplikasinya - ubat ketara "kushingoide" (termasuk diabetes steroid, osteoporosis), luka-luka ulser perut, aseptik nekrosis tulang, dan lain-lain.

Satu petunjuk khusus untuk penggunaan sitostatics sering sindrom nefrotik berulang, serta nefritis dalam penyakit sistemik, di mana prognosis yang paling teruk menjustifikasikan risiko terapi imunosupresif.

Ubat sitotoksik biasanya digabungkan dengan prednison (dos sederhana atau tinggi). Cyclophosphamide lebih berkesan daripada azathioprine, tetapi lebih kerap ia menyebabkan komplikasi berbahaya. Azathioprine (juga cyclophosphamide) biasanya ditetapkan pada dos 150-200 mg / hari, leukeran 10-15 mg / hari (dos efektif minimum belum ditetapkan) selama 6 bulan atau lebih, pertama di hospital, dan kemudian pada pesakit luar. Sekiranya tidak ada kepastian bahawa pesakit akan dapat terus mengambil sitostatics selepas pelepasan (ciri psikologi individu, kerumitan pemantauan pesakit luar), seseorang harus menahan diri dari mengambil ubat tersebut. Apabila merawat dengan sitostatika, pemantauan berhati-hati terhadap keadaan hematopoiesis adalah perlu.

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Kaedah moden diagnosis dan rawatan glomerulonefritis
Kaedah moden rawatan glomerulonefritis

Peradangan imun yang diiktiraf secara genetik dengan lesi glomerular primer utama dan penglibatan semua struktur buah pinggang dalam proses patologi, secara klinikal ditunjukkan oleh gejala renal dan / atau radial tambahan.

Pengkelasan. ICD-10 menyediakan garis panduan yang jelas untuk persembahan dan diagnosis lesi glomerular.
1. Sindrom nefritis akut (N00): hematuria secara tiba-tiba, proteinuria, hipertensi, penurunan GFR, natrium dan pengekalan air. Contoh-contoh penyakit histopatologi yang biasa: semua bentuk GN yang tersebar, deposit penyakit yang padat, bentuk-bentuk nefritis yang jelas.
GBV sekunder: dalam kes Schönlein - penyakit Genoch, nefritis lupus, penyakit Alport, UE, granulomatosis Wegener.
2. Sengka nefritic yang progresif (N01): hematuria secara tiba-tiba, proteinuria, anemia, dan kegagalan buah pinggang yang cepat. Contoh biasa penyakit histopatologi: GBV dengan populuniyami, sindrom Goodpasture ini, akut GN, mesangiocapillary GN, dan crescentic MzKGN, sindrom uremik hemolitik, cryoglobulinemia penting, penyakit Purpura Henoch-Schönlein, UP, granulomatosis Wegener.
3. NS (N04): proteinuria besar, edema, hypoalbuminemia, hypercholesterolemia. Berkaitan dengan pelbagai lesi glomerular. Contoh-contoh penyakit histopatologi yang biasa adalah: semua disebutkan dalam halaman 2. Di samping itu, glomerulosclerosis diabetes, amyloidosis, nefritis keturunan, nefritis keturunan, glomerulosclerosis fokus, penolakan pemindahan.
4. hematuria berulang atau berterusan (N02): makro akut atau hematuria mikro dengan sedikit proteinuria atau tidak. Tiada tanda-tanda sindrom nefritik lain. Contoh-contoh penyakit histopatologi yang biasa: semua yang disebutkan dalam perenggan 2. Mungkin ketiadaan tanda-tanda lain sindrom nefritis.
5. Sindrom nefritis kronik (N03): perlahan-lahan membina kegagalan buah pinggang, disertai dengan proteinuria, hematuria, hipertensi.

Etiologi.
Dengan merujuk kepada GN, lebih tepat untuk bercakap tentang faktor-faktor yang menyedari pembentukan GN, kerana asas GN adalah kecacatan genetik.
Patogen mikroba: streptococcus, staphylococcus putih, corynebacterium bovine, enterococcus, salmonella kepialu, treponema pucat, diplococci. Virus: sitomegalovirus, virus herpes simplex, hepatitis B. Cendawan - Candida albicans; parasit - Plasmodium malaria, schistosome, Toxoplasma; lain - ubat, racun, serum asing.
Tunjukkan peranan gangguan metabolik asid urik.

Manifestasi klinikal.
Kencing, nefrotik dan hipertensi sindrom dipertimbangkan. Sindrom kencing ditentukan secara kuantitatif dengan kehadiran sel darah merah dalam air kencing, leukosit, protein, silinder.
Terdapat konsep sedimen kencing yang paling biasa untuk pelbagai jenis GN. Jadi untuk MpPN (IgA-nephropathy) dicirikan oleh dominasi mikro atau makrohematuria. NS, yang merangkumi proteinuria, hypercholesterolemia, hypoalbuminemia dan edema yang lebih besar (lebih daripada 3.5 r / hari), lebih biasa pada GN mesangiocapillary.

Sindrom hipertensi pada kali pertama GN berlaku tidak lebih daripada 23% pesakit. Dalam peringkat terminal GN, bentuk hipertensi dalam 95% pesakit.

Beberapa perkataan mengenai ciri-ciri bentuk asas.

Glomerulonephritis selepas streptokokus (GHG) ditunjukkan oleh hematuria kasar, edema, hipertensi, oliguria. Kekerapan simptom ini masing-masing: 50%, 83%, 60%, 35%.
Gangguan gastrousus dan paru-paru adalah mungkin.
Diagnosis
Diagnosis OGN boleh dilakukan berdasarkan gabungan tanda-tanda klinikal berikut: permulaan akut dengan proteinuria lebih daripada 2 g / hari dan hematuria mikro atau kasar; hipertensi sementara dengan kemungkinan pengurangan fungsi buah pinggang; kehadiran edema dan kegagalan jantung akut dengan sawan epileptiform; ketiadaan penyakit sistemik, patologi buah pinggang, hipertensi dan proteinuria pada masa lalu. PHA adalah penyakit yang kebanyakannya orang muda, walaupun kadang-kadang bentuk ini dikesan pada pesakit usia pertengahan dan tua.

Oleh itu, adalah mungkin untuk menubuhkan OGN berdasarkan tiga gejala: edema, hipertensi dan perubahan dalam air kencing. Ini harus mengambil kira permulaan yang teruk dan kemungkinan ketiadaan satu atau dua gejala ini. Akhirnya, diagnosis boleh dibuat selepas nefrobiopsis. data makmal: azotemia di 72% jatuh dalam pelepasan kreatinin penyakit buah pinggang glomerular 389 di bawah 76 ml / min di 85%, gipokomplementemiya 84%, hematuria pada 100%, proteinuria di 87% (termasuk sindrom nefrotik 13%) leucocyturia dalam 78%.

Glomerulonephritis mesangioproliferatif (MsPGN).
Tempat utama di kalangan varian MSPGN adalah nefritis dengan pemendapan IgA dalam glomeruli - IgA nephropathy dengan hematuria sebagai gejala klinikal utama. Dengan pemerhatian yang berpanjangan, didapati bahawa dalam 20-50% fungsi buah pinggang pesakit dewasa merosot dari masa ke masa.
Nefropati IgA dianggap sebagai penyakit berterusan atau perlahan. Peranan tegas dimainkan oleh faktor genetik. Persatuan yang kuat telah dijelaskan antara nefropati IgA dan HLA BW35, serta dengan HLA-DR4.
Kes keluarga adalah mungkin.
Gangguan genetik boleh berinteraksi dengan faktor persekitaran. Terdapat tanda-tanda hubungan antara perkembangan IgA nephropathy dan polimorfisme gen ACE - proporsi pesakit dengan genotip DD adalah lebih tinggi di kalangan mereka dengan paras kreatinin tinggi daripada pesakit dengan tahap biasa (33 dan 4%).
Penyakit ini berkembang pada usia muda, lebih kerap pada lelaki (1.5: 1).
50% pesakit mempunyai hematuria kasar yang berulang, yang berlaku pada penyakit pernafasan febrile pada hari pertama atau bahkan jam penyakit ("makrohematuria synpharyngitis"), kurang kerap selepas penyakit lain, vaksinasi atau penuaan fizikal yang teruk.
Selalunya hematuria kasar disertai dengan sakit belakang belakang yang tidak intensif, hipertensi sementara, dan kadang-kadang demam.
Episod hematuria kasar kadang-kadang dapat dengan penangkap oligur sementara, yang mungkin disebabkan oleh penyumbatan tubules dengan silinder erythrocyte.
Dalam kebanyakan kes, episod ini hilang tanpa jejak, tetapi pesakit dijelaskan yang belum pulih sepenuhnya dari fungsi buah pinggang selepas ARF.
Mungkin kursus terpendam, dengan microhematuria, dengan proteinuria kecil. Dalam 15-50% pesakit (paling kerap lebih tua dan / atau dengan mikhematuria), NA boleh menyertai dalam peringkat kemudian, 30-35% mungkin mempunyai hipertensi. Tanda-tanda sistemik sering diperhatikan di kalangan pesakit dengan mikrohematuria - arthralgia, myalgia, sindrom Raynaud, polyneuropathy, hyperuricemia.

Diagnosis
Secara klinikal dicirikan oleh proteinuria, hematuria, dalam beberapa kes - sindrom nefrotik, hipertensi. Data makmal. Sindrom kencing: 80% pesakit di dalam urin tunggal kurang daripada 10 leukosit dikesan dalam bidang pandang, dalam 60-70% pesakit dalam bahagian tunggal bilangan eritrosit kurang dari 10 dalam bidang penglihatan, dalam 25-30% dalam 10-100 dalam bidang pandangan dan hanya 3-7% melebihi nilai ini. Dalam bahagian harian air kencing, bilangan eritrosit dalam 70-80% pesakit kurang daripada 5 juta, dalam 10-20% - dalam 5-10 juta dan hanya 4-10% melebihi angka ini. Silinder dikesan dalam air kencing di 50-70% pesakit, dengan hyaline yang 2 kali lebih kerap berbutir.
Silindrasa harian dalam 10-20% lebih daripada 100 ribu.
Perubahan dalam parameter biokimia tidak begitu banyak ciri.
Jumlah serum protein, sebagai peraturan, berada dalam julat normal, walaupun pekali albumin-globulin berkurang dalam 40% pesakit, yang disebabkan terutamanya oleh sedikit peningkatan dalam pecahan globulin. Satu kajian imunologi mendedahkan data yang berbeza bergantung pada peringkat proses (keterpurukan atau pengampunan).

Dalam serum 35-60% pesakit, kandungan IgA meningkat, bentuk polimer mendominasi.
Tahap peningkatan IgA tidak mencerminkan kursus klinikal penyakit dan tidak menjejaskan prognosis. Serum juga mendedahkan titel tinggi kompleks imun IgA, yang dalam beberapa kes mengandungi AT terhadap antigen bakteria, virus, dan makanan. Pelengkap serum adalah normal.

Kursus nefropati IgA agak baik, terutamanya pada pesakit hematuria kasar. PN berkembang dalam 10-15 tahun dalam 15-30% pesakit, perlahan perlahan. Kelangsungan hidup Renal selepas 5, 10, dan 15 tahun selepas gejala pertama adalah 93, 85, dan 76%, dan setelah biopsi, 89, 80, dan 69%.
Kegagalan buah pinggang biasanya perlahan.
Prognosis sangat dipengaruhi oleh jumlah proteinuria dan kehadiran hipertensi, tetapi tidak menjejaskan kandungan IgA dalam serum.
Nefropati FgA sering berulang dalam pemindahan, dalam 50% penerima dalam tempoh 2 tahun.
Meramalkan pengulangan semula nefropati IgA dalam pemindahan mungkin dianggap oleh kajian afiniti IgA untuk kolagen jenis IV.
Walau bagaimanapun, survival rasuah lebih baik daripada penyakit buah pinggang yang lain.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATIVE) GLOMERULONEPHRITIS

Glomerulonefritis mesangiocapillary (membranoproliferatif) (MsKGN). Bersama dengan bentuk idiopatik, MsKGN dikesan dalam SLE, campuran cryoglobulinemia, sindrom Sjogren, kolitis ulseratif, sarcoidosis, limfoma, neoplasma, dll.
Faktor genetik mungkin memainkan peranan dalam pembangunan MCDC. Kes-kes keluarga penyakit dijelaskan dalam adik-beradik, dan juga dalam beberapa generasi.
Sakit lebih kerap lelaki lelaki muda, serta kanak-kanak. Warga tua adalah jarang berlaku.

Gambar klinikal adalah sama untuk semua varian morfologi MsKGN: hematuria (dalam 10-20% daripada hematuria kasar sementara), ditandakan proteinuria dan NS (selalunya dengan unsur nefritik akut), fungsi renal dikurangkan adalah ciri.
MzKGN adalah penyebab 10% kes di kalangan orang dewasa dan 5% di kalangan kanak-kanak. AH diperhatikan pada satu pertiga daripada pesakit (semasa tempoh fungsi buah pinggang yang mencukupi). Gabungan NS dengan hematuria dan hipertensi yang mungkin perlu membimbangkan dengan kemungkinan nefritis mesangiocapillary. Kemungkinan anemia (yang dikaitkan dengan kehadiran pelengkap yang diaktifkan pada permukaan sel darah merah).
Dalam jenis II, sejenis retinopati digambarkan (pembentukan simetri dua warna diffuse warna kuning).
Penyakit ini sering bermula dengan sindrom nefritis akut, dengan perkembangan hematuria secara tiba-tiba, proteinuria teruk, edema, dan hipertensi, di mana diagnosis nefritis akut tersalah dibuat. Hampir 1/3 daripada pesakit, penyakit ini dapat dilihat sebagai PN yang pesat progresif dengan kehadiran "setengah bulan" dalam biopsi buah pinggang.

Diagnosis Keanehan MCHH adalah hypocomplementemia dengan pengurangan tahap komponen C3 dan / atau C4, yang biasanya dikesan dalam jenis II. Perlu diingat bahawa tahap pelengkap juga dikurangkan dalam GN akut dan nefritis lupus, tetapi tetap normal dalam jenis GN yang lain, MsKGN (lebih sering jenis II) kadang-kadang digabungkan dengan lipodystrophy separa (penyakit yang juga berlaku dengan hypocomplementemia).

Proses prosesnya adalah progresif, remitan spontan jarang berlaku.
MzKGN adalah salah satu bentuk yang paling buruk, jika tiada rawatan, terminal PN berkembang dalam masa 10 tahun dalam hampir 50%, dalam 20 tahun di 90% pesakit.
Sebagai ciri khas kursus MCCH, perkembangan "langkah demi langkah" dan kemerosotan fungsi renal secara relatif tiba-tiba di sesetengah pesakit diperhatikan.
Tanda prognostik yang buruk secara klinikal adalah kehadiran NA, hipertensi diastolik, fungsi buah pinggang yang berkurangan dan pengesanan tanda serologi HCV dan jangkitan HBV.

Glomerulonephritis progresif (PGGN) yang progresif.
Permulaan yang teruk, oliguria, hematuria kasar, proteinuria besar, sering NA - sehingga 30% kes.
Hipertensi juga berlaku agak awal, tetapi di sesetengah pesakit ia mendahului nefritis (sebab untuk berfikir tentang predisposisi genetik biasa).
Di atas perlu ditambah dengan manifestasi manifestasi yang luar biasa. Kemungkinan kehilangan berat badan, demam, asthenia, arthralgia, ruam.
Kebanyakan gejala ini dikaitkan dengan kegagalan buah pinggang yang pesat berkembang dan juga pesat progresif.

Diagnosis Satu kejadian biasa POGN dalam perokok lelaki putih (M: W ratio = 6: 1). Penyakit ini biasanya ditunjukkan oleh gejala paru - bilateral hemorrhagic pneumonia dengan hipoksemia dan kegagalan pernafasan. Pembangunan semula jadi anemia kekurangan zat besi.

Manifestasi makmal terang. Kebanyakan pesakit telah menyatakan proteinuria. Kira-kira 1/3 - dikerahkan NA. Hematuria mikro, (makro) adalah konsisten. Kerugian buah pinggang awal diperhatikan - perkembangan pesat azotemia, sementara anemia dan peningkatan ESR dijumpai. Dalam fasa akut, penyakit buah pinggang adalah makroskopik diperbesar kerana edema interstisial dan keradangan. Petechiae sering dilihat pada permukaan kapsul dan dalam korteks disebabkan oleh pendarahan dalam tisu buah pinggang.

Rawatan penyakit glomerular

Diet Dengan fungsi ginjal yang mencukupi - beberapa sekatan protein (0.75-1 g / kg berat badan), dalam hal pembangunan hipertensi dan sekatan NS garam meja hingga 3 g / hari.
Sekiranya edema diucapkan, pengambilan natrium dengan makanan perlu dihadkan dengan ketara pada tahap pelepasan maksimumnya. Begitu juga dengan jumlah cecair yang anda minum.
Semua sekatan lain tidak berasas secara saintifik.
Rejimen pesakit perlu dikawal hanya semasa proses pengeluaran proses keradangan.

Rawatan etologi. Perkembangan renal kerosakan buah pinggang boleh dicapai terutamanya melalui pendekatan etiologi untuk merawat GN, bagaimanapun, pendekatan ini hanya boleh dilakukan pada beberapa pesakit. Rawatan etologi adalah penggunaan antibiotik untuk nefritis post-streptococcal dan nefritis yang berkaitan dengan endokarditis infeksi subakut; rawatan khusus nefritis sifilis, malarial dan paratubercular dengan pelepasan IC dan pemulihan penuh; penyingkiran tumor dalam paraneoplastik sindrom nefrotik; berhenti mengambil ubat yang sesuai yang menyebabkan nefritis ubat; pantang dalam nefritis alkohol, pengecualian faktor alergen dalam nefritis atopik.

Kemungkinan perkembangan terbalik dengan penghapusan faktor etiologi tepat pada masanya sangat nyata.
Rawatan patogenetik bertujuan untuk proses imunisasi, keradangan, pembekuan intravaskular. Tahap tertentu, terapi antihipertensi, dan dalam beberapa kes - terapi diuretik, juga berlaku untuk terapi patogenetik. Kebanyakan rawatan patogenetik nefritis (GCS, sitostatics, heparin, plasmapheresis) mempunyai pelbagai tindakan, sangat melanggar proses homeostatik, dan sering menyebabkan komplikasi yang serius.
Aktiviti yang disebutkan dan bahaya kaedah pengobatan ini memungkinkan mereka memanggilnya sebagai kaedah terapi "aktif" atau "agresif" nefritis, bertentangan dengan cara yang lebih "bertindak" dengan penggunaan agen antiplatelet dan ubat antihipertensi.

Tujuan terapi "aktif" ditunjukkan pada peringkat perkembangan nefritis, apabila peranan utama proses imun-inflamasi atau proses pembekuan intravaskular dalam perkembangan penyakit adalah jelas, iaitu, apabila terdapat aktiviti yang tinggi dalam proses renal, yang sebahagian besarnya menentukan kadar perkembangannya. Oleh itu, penilaian klinikal dan morfologi aktiviti GN adalah penting.

Pendekatan yang paling betul - orientasi kepada gambar morfologi (penilaian bentuk jed, aktiviti dan keterukan sklerosis) - tidak selalu mungkin. Dalam hal ini, dalam sesetengah keadaan adalah perlu untuk memberi tumpuan kepada gambaran klinikal, tanda-tanda klinikal aktiviti proses.

Ketentuan umum yang harus dibimbing dalam situasi ini: dengan aktivitas tinggi GN, terutama GN dengan NS tanpa AH dan tanda-tanda PN, terapi imunosupresif selalu ditunjukkan.

Hanya jika terdapat kontraindikasi terhadap terapi aktif atau tidak mungkin untuk menjalankannya untuk apa-apa sebab, bolehkah kita membataskan diri kepada rawatan simptomatik - preskripsi perencat ACE;
- dengan kejadian pertama NS, terutama tanpa hematuria dan hipertensi, rawatan dengan glucocorticosteroids (GCS) sentiasa ditunjukkan.

Dalam tindak balas seterusnya, seseorang harus bermula dengan GCS (jika episod awal rawatan GCS adalah berkesan), maka sitostatics atau cyclosporine perlu ditetapkan;
- dengan bentuk nefritis progresif (dengan peningkatan pesat dalam tahap kreatinin), imunosupresan boleh ditetapkan - dos besar GCS dan ubat sitotoksik di dalam dan / atau dalam bentuk denyutan;
- Sekiranya nefritis laten dengan proteinuria> 1 g / hari, perencat ACE ditunjukkan;
- Tiada taktik seragam mengenai bentuk hematurik.

Pada masa ini, kumpulan ubat farmakologi berikut digunakan untuk rawatan nefritis: kortikosteroid, cytostatics, inhibitor ACE, antikoagulan, agen antiplatelet, ubat menurunkan lipid; Dalam sesetengah keadaan, kaedah "mekanikal" ablasi mampatan - plasmapheresis - sangat penting.

Glucocorticosteroids. Tanda-tanda umum untuk pelantikan kortikosteroid untuk nefritis: meluahkan aktiviti proses buah pinggang, kehadiran NS tanpa hipertensi yang teruk dan hematuria (morfologi - perubahan minimum glomeruli, nefritis mesangioproliferatif dan membran).

Rawatan kurang menjanjikan dalam FSGS, GNG fibromplastic mesangiocapillary dan meresap.

Kaedah (skim) terapi GCS untuk nefritis.
Terdapat pelbagai cara (mod) penggunaan GCS dalam GN.
Untuk mencapai kepekatan GCS yang berkesan dalam bidang keradangan imun dan edema dalam tisu ginjal, di mana aliran darah berkurangan, 2 kaedah pentadbiran GCS adalah berkesan.

Kaedah pertama menggunakan pengambilan harian panjang dos yang tinggi dan sederhana tinggi kortikosteroid (prednisolone) ke dalam, di kedua - dalam / dalam yang super tinggi dos (yang dipanggil denyutan) kortikosteroid (prednisolone atau methylprednisolone).
Bergantung kepada keparahan GN, prednison dalam dos yang tinggi (1-2 mg / kg sehari selama 1-2 bulan) boleh diberikan secara lisan atau dalam dos berasingan 2-3 kali sehari, atau sekali pada waktu pagi.
Dalam kes pertama, dengan pengambilan prednisone pecahan, kawalan yang lebih baik terhadap keradangan buah pinggang dicapai, tetapi lebih sering kesan sampingan segera berkembang dan lebih ketara.
Oleh itu, sesetengah penulis mengesyorkan bahawa pada peluang terawal (tanda-tanda penambahbaikan klinikal) memindahkan pesakit dari pecahan kepada satu dos. Kemudian, apabila kesan positif dicapai, dos harian perlahan-lahan dikurangkan kepada penyelenggaraan minimum.

Semasa mengambil GCS setiap hari, fungsi sistem hipotalamus-pituitari-adrenal ditekan dengan ketara kurang daripada pengambilan harian.
Dalam kes ini, dos prednisolone, yang mana pesakit mengambil setiap hari, sekali pada waktu pagi, bersamaan dengan dos harian harian pengambilan. Kaedah ini paling sering digunakan dalam amalan pediatrik, sekurang-kurangnya - pada orang dewasa.

Kecekapan adalah dekat dengan skim yang diterima umum, tetapi kesan sampingan kurang biasa, kanak-kanak tidak mempunyai keterlambatan pertumbuhan.
Rejimen suntikan semacam itu terutamanya ditunjukkan untuk terapi penyelenggaraan.

Terapi pulse dengan methylprednisolone sebelum ini digunakan untuk merawat krisis penolakan allograft buah pinggang. Sekarang, pendekatan ini digunakan untuk merawat GN crescentic pesat progresif (bentuk idiopathic dan pada pesakit dengan penyakit sistemik) dan lain-lain bentuk GN teruk berlaku dan tanpa pembentukan bulan sabit (mis meresap proliferatif GN pada pesakit dengan systemic lupus erythematosus).
Prosedur ini terdiri daripada suntikan 0.5-1.5 g methylprednisolone (atau prednisolone, yang agak kurang berkesan dalam keadaan ini) dalam masa 20-40 minit, yang diulang 2 kali lebih banyak pada hari-hari seterusnya untuk mencapai jumlah dos 3-4 g dadah.
Kaedah ini adalah kontraindikasi pada pesakit dengan hipertensi yang teruk, serta dengan myocarditis bersamaan atau cardiomyopathy yang teruk.

Terapi Sokongan Selepas menjalani rawatan dengan dos yang tinggi (paling kerap dalam masa 2 bulan), dos dikurangkan (biasanya dalam tempoh yang sama atau dengan penyakit sistemik lebih perlahan) kepada penyelenggaraan (10-20 mg).
Tempoh terapi penyelenggaraan ditentukan secara empirikal, biasanya 2 bulan, kadang kala (terutama untuk GBV, berkaitan dengan penyakit sistemik) diperlukan terapi penyelenggaraan yang lebih lama, walaupun selama beberapa tahun, yang boleh menyebabkan kesan sampingan yang teruk.
Pada masa yang sama, terapi sepanjang hari menyebabkan kesan sampingan yang lebih sedikit daripada terapi GCS harian, walaupun dos GCS untuk terapi penggantian adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada pengambilan harian.
Dalam hal ini, taktik terbaik terapi penyelenggaraan GCS dianggap mengurangkan dos harian ke tahap yang paling rendah, dan kemudian bertukar kepada rejimen bergiliran menggunakan dos 2 kali ganda pengambilan harian.
Jika dos GCS yang tidak disyaratkan diperlukan untuk menekan aktiviti GN atau mengekalkan fungsi buah pinggang yang normal, dan jika kesan sampingan terapi GCS muncul dengan cepat, maka preskripsi ubat cytostatic adalah dinasihatkan.
Ini membolehkan anda menggunakan dos kortikosteroid yang lebih kecil dan dengan itu mengurangkan risiko kesan sampingan.
Kesan-kesan sampingan kortikosteroid boleh menjadi tajam (euforia, depresi, insomnia, selera makan meningkat, psikosis kortikosteroid, penyimpanan cecair, menurun toleransi glukosa) dan kronik (obesiti, myopathy, striae, atrofi kulit, hirsutisme, katarak, terencat pertumbuhan, osteoporosis, nekrosis aseptik dan fraktur tulang, jerawat dan jangkitan oportunistik).

Yang pertama hilang selepas terapi GCS dibatalkan, yang kedua dapat bertahan lama.
pengeluaran mendadak kortikosteroid selepas penggunaan jangka masa panjang membawa kepada krisis adrenal mengancam nyawa, yang dikaitkan dengan penindasan sistem hypothalamic-pituitari-adrenal semasa pentadbiran kronik kortikosteroid, dan menunjukkan keperluan untuk terapi penggantian. Tanda-tanda krisis adrenal yang semakin meningkat adalah sakit hati, demam, otot dan sakit kepala, berpeluh dan hipotensi dengan anggota badan panas akibat dilatasi kapal-kapal periferi.

Ubat sitotoksik
Ditunjukkan dalam proses patologi jangka panjang, dengan adanya sindrom hipertensi, dengan tanda awal PN, serta dalam pengesanan penyakit di mana terapi hormon diragukan atau penggunaan sebelumnya tidak berkesan, dan juga dalam kes-kes komplikasi terapi ini.
Selalunya, kesan sampingan dalam rawatan cyclophosphamide adalah jangka pendek, hilang selepas tamat rawatan (loya, muntah-muntah, cirit-birit, alopecia dan jangkitan membangun dalam tempoh leukopenia) dan jangka panjang (kegagalan gonad dengan kemungkinan kemandulan berikutnya, kerana ia adalah perlu untuk memberi amaran kepada pesakit, berdarah cystitis, teratogenik kesan, tumor dan jangkitan kronik).

Dengan dos kumulatif sehingga 200 mg / kg, kemungkinan kesan sampingan yang teruk adalah rendah, tetapi ia meningkat dengan ketara dengan dos melebihi 700 mg / kg.
Dalam hal ini, apabila menentukan rawatan jangka panjang dengan cyclophosphamide pada pesakit (terutama lelaki muda), perlu diperingatkan tentang kemungkinan komplikasi.
Pada dos yang sangat tinggi, sindrom rembesan ADH mungkin tidak dapat berkembang.

Dalam rawatan sitostatik nefritis yang ditetapkan di dalam dan dalam bentuk terapi nadi.
Dos untuk pengingesan - 2-2.5 mg / kg sehari.
Dengan kerosakan buah pinggang yang teruk (sebagai GN yang cepat progresif) dengan sistemik vasculitis, anda boleh memulakan dengan dos 3.5-4 mg / kg sehari.
Matlamat terapi adalah untuk mengurangkan jumlah leukosit dalam darah periferal kepada kira-kira 3500 sel / μl (tetapi tidak kurang daripada 3000 sel / μl), kandungan neutrofil harus 1000-1500 sel / μl.
Bilangan leukosit berkurangan dalam beberapa hari atau minggu.
Dalam tempoh ini immunosuppression induksi ia adalah sangat penting untuk memeriksa jumlah leukosit dalam darah periferal sekurang-kurangnya sehari, supaya apabila mengurangkan bilangan leukosit ke tahap dos yang diterima lebih rendah dapat dikurangkan atau dibatalkan.
Oleh kerana tahap leukosit menstabilkan, kandungannya harus dipantau sekurang-kurangnya sekali setiap 2 minggu. Dari masa ke masa, dos cyclophosphamide, yang diperlukan untuk mengekalkan leukosit pada tahap yang betul, perlu dikurangkan.
Jika prednison direkabentuk serentak dengan cyclophosphamide (yang melindungi sumsum tulang daripada penindasan), maka apabila dos prednisone dikurangkan, dos cyclophosphamide juga perlu dikurangkan.

Terapi pulse dengan cyclophosphamide dianggap lebih berkesan dan pada masa yang sama mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit daripada pengambilan biasa. Dosis 0.5-2.0 g / m2 permukaan badan digunakan, memberikan penurunan tahap leukosit kepada maksimum 2000-3000 sel / μl, yang berlaku di antara hari ke-8 dan ke-12, kemudian leukosit kembali normal pada kira-kira minggu ke-3.

Denyutan digunakan setiap 3 bulan, tempoh rawatan adalah 2 tahun atau lebih.
Ia ditubuhkan bahawa kekerapan komplikasi pundi kencing dalam mod ini (1 nadi setiap 3 bulan) berkurangan dengan ketara.
Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tempoh hubungan metabolit toksik cyclophosphamide dengan dinding pundi kencing dikurangkan kepada kira-kira 36 jam setiap 3 bulan, dan jumlah dos ubat selama 3 bulan ini juga berkurangan.

Jangkitan, baik besar dan kecil (contohnya, herpes zoster), berlaku, terutamanya semasa tempoh penurunan maksimum dalam jumlah leukosit. Amenorea adalah masalah yang serius, walaupun kekerapannya berkurang sedikit dengan jenis pentadbiran ubat ini (45 bukan 71%, yang diamati dengan terapi lisan yang berpanjangan).

Cara baru menggunakan cyclophosphamide telah dicadangkan, khususnya, peningkatan kekerapan denyutan sehingga 1 kali sebulan dalam fasa awal terapi.
Keberkesanan rawatan boleh dinilai lebih awal daripada selepas 6 bulan; jika terdapat tanda-tanda peningkatan, teruskan rawatan selama 3 bulan lagi; pada masa akan datang, jika perlu untuk meneruskan rawatan, rehat antara denyutan perlu ditingkatkan hingga 2-3 bulan.
Risiko kesan sampingan bergantung kepada jumlah dos ubat.

Apabila melakukan terapi nadi dengan cyclophosphamide, syarat-syarat berikut mesti dipenuhi:
- untuk mencegah penindasan sum-sum tulang yang teruk, dos ubat itu sepadan dengan tahap GFR, kerana metabolit cyclophosphamide dihapuskan oleh buah pinggang: dengan berat badan GFR - 15 mg / kg normal (atau kira-kira 0.6-0.75 g / m2 permukaan badan), dengan GFR kurang daripada 30 ml / min - 10 mg / kg (atau kira-kira 0.5 g / m2).
Dadah disuntik ke dalam / 150-200 ml larutan natrium klorida isotonik selama 30-60 minit;
- Kawalan ketat leukosit diperlukan pada hari ke-10 dan ke-14 selepas terapi nadi: apabila tahap leukosit berada di bawah 2000 sel / μl, mengurangkan dos berikutnya sebanyak 25%, dan jika leukosit mengira lebih daripada 4000 sel / μl, meningkatkan dos seterusnya cyclophosphamide oleh 25% (sehingga 1 g / m2); - Untuk pencegahan loya dan muntah, antagonis reseptor serotonin disyorkan: 10 mg mengali 3 kali sehari, ondansetron (zofran) 4-8 mg secara lisan 3-4 kali setiap 4 jam (secara alternatif, navoban atau latrai); boleh digabungkan dengan dos tunggal 10 mg dexamethasone di dalam;
- untuk mengelakkan kesan toksik daripada metabolit cyclophosphamide pada mukosa pundi kencing: rangsangan kencing kerap (peningkatan pengambilan cecair) dan mengambil mesna, yang mengikat metabolit toksik dalam pundi kencing (4 kali setiap 3 jam, jumlah dos sepadan dengan 80% daripada dos cyclophosphamide).

Chlorbutin. Berikan dosis 0.1-0.2 mg / kg sehari, separuh hayat adalah 1 jam, dan ia dimetabolisme sepenuhnya.
Chlorbutin bertindak lebih perlahan daripada cyclophosphamide, dan penindasan sum-sum tulang yang dikaitkan tidak berkembang begitu cepat dan lebih terbalik. Kesan sampingan termasuk gangguan gastrousus dan kekurangan gonad.
Kesan sampingan yang lebih jarang: fibrosis pulmonari, sawan, dermatitis dan kerosakan hati toksik.
Tumor berkembang lebih kerap daripada dengan cyclophosphamide.
Pada lelaki muda, cyclophosphamide (kurang gonadotoksik daripada chlorbutin) pada dos yang kurang daripada 2 mg / kg adalah pilihan; pada wanita dan lelaki tua, hlorbutin (ovari kurang sensitif terhadap kesan toksik agen alkylating) pada dos 0.15 mg / kg.

Azathioprine diambil dalam dos 1-3 mg / kg sehari, dan dos dipilih sedemikian rupa untuk mengekalkan bilangan leukosit dalam darah sekurang-kurangnya 5000 sel / μl.
Kesan sampingan utama ialah penindasan sum-sum tulang, terutamanya neutropenia dengan perkembangan jangkitan.
Komplikasi lain termasuk anemia, trombositopenia, hepatitis, dermatitis, stomatitis, alopecia, gangguan gastrointestinal dan risiko peningkatan tumor terutama kanser kulit dan limfoma. Secara umum, berbanding dengan cyclophosphamide, azathioprine bertindak kurang aktif pada keradangan renal dan menyebabkan komplikasi yang lebih serius. Pada pesakit dengan tanda-tanda kegagalan buah pinggang, azathioprine tidak disyorkan untuk diberikan bersama-sama dengan allopurinol, yang menghalang pengaktifannya.

Imunosupresan terpilih.
Wakil adalah cyclosporin A (CsA).
Hasil penyelidikan mengesahkan bahawa CsA mungkin merupakan kaedah alternatif untuk merawat pesakit dengan GN dengan NS yang bergantung kepada steroid atau steroid.
Sebelum rawatan, biopsi buah pinggang perlu dilakukan: sklerosis interstitial, atrofi tiub, atau kerosakan vaskular menghalang pentadbiran CsA.
Pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun, ubat ini meningkatkan risiko mengembangkan tumor. Dos awal CsA sehari untuk orang dewasa ialah 5 mg / kg, untuk kanak-kanak - 6 mg / kg.
Bergantung pada morfologi GN, pengurangan proteinuria biasanya diperhatikan dalam tempoh 1-3 bulan.
Kawalan fungsi buah pinggang adalah wajib: peningkatan kadar kreatinin sebanyak 30% berbanding dengan awal memerlukan pengurangan dos CsA sebanyak 30-50%. Kesan sampingan yang paling serius ialah nefrotoxicity, yang bergantung kepada dos dan biasanya boleh diterbalikkan, dan perkembangan hipertensi arteri, yang dikaitkan dengan kekejangan arterioles aferen glomerular. Kesan sampingan yang lain adalah hypertrichosis, hypertrophy gingival (dengan yang kedua, azithromycin, mungkin metronidazole, membantu).

Rawatan gabungan gabungan.
Antara rejimen rawatan gabungan, rejimen rawatan yang paling biasa untuk kortikosteroid dengan sitostatika, serta regimen 4-komponen yang dipanggil.
GCS + sitostatik.

GCS dalam kombinasi dengan pelbagai sitostatics boleh diberikan secara lisan serta parenteral.
Sebagai contoh, mereka menjalankan terapi pulse dengan methylprednisolone diikuti oleh pentadbiran oral prednisolone dan sitostatics, terapi nadi dengan cyclophosphamide dan methylprednisolone.

Rejimen terapi gabungan berikut mungkin: pada hari 1, 800-1200 mg cyclophosphamide dan 1000 mg metilprednisolone atau prednisolone disuntik / dalam, dua hari akan datang, hanya metilprednisolone atau prednisolon.

Satu rejimen pelik pengganti GCS dan sitostatics dicadangkan oleh C. Ponticelli et al.
Dalam 3 hari pertama rawatan 1 bulan IV, methylprednisolone (1000 mg setiap satu) diberikan iv, metilprednisolone diberikan secara oral setiap hari pada dos 0.4 mg / kg setiap hari selama 27 hari, iaitu 28 mg dengan berat badan 70 kg; Bulan kedua rawatan pesakit hanya mengambil chlorbutin dalam dos yang cukup tinggi - 0.2 mg / kg sehari, iaitu 14 mg dengan berat badan 70 kg.
Kitaran 2-bulan ini diulang 3 kali, jumlah tempoh rawatan adalah 6 bulan. Skim 4-komponen termasuk preskripsi prednisolone selama 8 minggu pada dos 60 mg / hari, azathioprine pada 2 mg / kg / hari, dipyridamole pada 10 mg / kg / hari, heparin pada dos yang menyebabkan dua kali ganda masa trombin.
Kemudian, sepanjang tahun, teruskan rawatan dengan azathioprine dan dipyridamole dalam dos yang sama, dan menggantikan heparin dengan phenylin (pada dos yang menyebabkan masa penggandaan prothrombin).

Rejimen serupa tanpa prednison disyorkan (Skim Kin-kade-Smith).

Rawatan lain (bukan imun) untuk nefritis.
Sepanjang dekad yang lalu, kemungkinan kesan bukan imun pada perkembangan GBV telah meningkat dengan ketara sesuai dengan idea-idea baru mengenai mekanisme perkembangan bukan imun.

Pada peringkat sekarang, kita boleh bercakap tentang empat kaedah terapi nefroprotective, kesannya terhadap kemajuan GN telah terbukti atau sedang dikaji.
Ini adalah inhibitor ACE, heparin, dipyridamole, ubat menurunkan lipid.

Kesan terapi bukan imun lain (dadah anti-radang bukan steroid moden, dll) dibincangkan.
Inhibitor ACE (penghambat ACE) menghalang penukaran angiotensin I aktif kepada angiotensin II.
Di samping itu, ACE memusnahkan kanser - hormon vasodilasi tisu.
Penghambatan ACE menghalang sintesis sistemik dan organ angiotensin II dan terkumpul kinin dalam peredaran dan tisu.
Pada dasarnya, mana-mana terapi antihipertensi memberi kesan positif kepada perjalanan GN.
Walau bagaimanapun, kesan perencat ACE dalam GBV tidak terhad kepada pengurangan tekanan darah sistemik.
Kesan antiproteinuris dari penghambat ACE mungkin akibat penurunan tekanan darah sistemik dan pengembangan arteriol eferen, serta perubahan dalam kebolehtelapan glomerular untuk makromolekul.
Kesan inhibitor ACE ini bergantung kepada dos ubat, tempoh rawatan dan pengambilan natrium yang rendah. Di kebanyakan pesakit, pengurangan proteinuria yang ketara dan berterusan diperhatikan hanya selepas beberapa minggu rawatan.

Perencat ACE yang lebih lama (enalapril, lisinopril, ramipril) lebih berkesan.
Kesan antiproteinuris dari perencat ACE ditunjukkan apabila pengambilan natrium dihadkan, ia meningkat dengan batasan yang tajam.
Jika diet rendah garam kurang diterima, ia boleh digantikan dengan pengambilan diuretik.

Oleh itu, inhibitor ACE (captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, dan lain-lain) adalah ubat pilihan untuk nefritis hipertonik.
Di samping itu, petunjuk untuk pelantikan perencat ACE di CGN - kehadiran proteinuria (tanpa ketiadaan aktiviti GN yang memerlukan imunosupresi).
Pada dasarnya, untuk melambatkan perkembangan penyakit, perencat ACE ditunjukkan kepada semua pesakit CGN yang tidak mempunyai kontraindikasi untuk kegunaannya. Untuk mendapatkan kesan antiproteinurik maksimum dari perencat ACE, rawatan harus bermula dengan dos kecil ubat (contohnya, 2.5-5.0 mg enalapril) dan secara beransur-ansur meningkatkan dos kepada maksimum yang boleh diterima (10-20 mg), secara kerap memantau kreatinin serum dan kalium serum, risiko ketinggian yang sangat tinggi pada pesakit dengan fungsi renal pada mulanya dikurangkan.

Anda boleh menilai keberkesanan hanya selepas beberapa bulan rawatan berterusan.
Komplikasi terapi dengan inhibitor ACE dalam amalan nefrologi: peningkatan bukan sahaja serum creatinine (biasanya transient dalam rawatan 1-2 minggu pertama), tetapi serum kalium, hipotensi, urticaria, edema Quincke, batuk, leukopenia (yang lebih kerap berlaku semasa mengambil captopril yang mengandungi SH -rpynny).
Contraindications: PN yang teruk (serum kreatinin di atas 5-6 mg / dL), hiperkalemia, stenosis arteri buah pinggang kedua-dua buah pinggang, CH teruk.
Dalam keadaan ini, inhibitor ACE boleh menyebabkan penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang.
Penjagaan perlu diambil untuk pelantikan ubat-ubatan ini kepada pesakit yang menghidap kronik orang tua.
Inhibitor ACE dikontraindikasikan pada wanita hamil.

Pengencer ACE yang sama mempunyai kesan umum (kecuali antikinin) dengan penghalang reseptor angiotensin II (losartan, irbezartan, dan lain-lain), tetapi potensi nefroprotective mereka belum terbukti dengan jelas.

Heparin adalah campuran helikogen glikosaminoglik dengan jisim molekul antara 1 hingga 40 kDa, dengan aktiviti antikoagulan yang berbeza.
Fragment dan pecahan heparin dengan berat molekul lebih daripada 10 kDa, mengandungi lebih daripada 18 residu gula, mengikat antithrombin III dan menghalang hampir semua faktor pembekuan darah, terutamanya thrombin dan X-factor.
Dalam amalan nefrologi, heparin mula digunakan pada 60-an. kerana keupayaannya untuk menghalang proses intravaskular, termasuk pembekuan intra-glomerular,.
Heparin menyedari tindakan antitrombotik, yang mempengaruhi bukan sahaja plasma, tetapi juga faktor pembentukan trombus vaskular.
Oleh itu, ia menghalang lekatan dan pengagregatan platelet; mempunyai kesan profibrinolytic, meningkatkan rembesan aktivator plasminogen tisu dari endotelium dinding vaskular ke dalam aliran darah, memberi kesan kepada sifat rheologi darah, menyumbang kepada peningkatan aliran darah di dalam kapal. Di samping itu, heparin merangsang sintesis dinding vaskular antikoagulan endogen - heparan sulfat.
Pengaruh pada proses trombosis bukanlah satu-satunya harta heparin yang membenarkan penggunaannya dalam amalan nefrologi. Telah ditubuhkan bahawa ia mempunyai kesan diuretik dan natriuretik, dalam mekanisme yang peranan utama kepunyaan penindasan pengeluaran aldosterone oleh heparin.
Heparin mempunyai kesan hipotensi yang berkaitan dengan merangsang pembebasan cGMP dan nitric oxide (NO), serta dengan pengurangan pengeluaran endothelin sel ginjal endothelial dan mesangial.
Di samping itu, ia mempunyai kesan antiproteinuric, sebagai polianion dan merangsang sintesis heparan sulfat yang negatif, memulihkan caj negatif yang hilang oleh membran basal dan mengurangkan kebolehtelapannya untuk molekul protein. Heparin memberi kesan kepada gangguan metabolisme lipid, yang merupakan faktor bebas dalam kerosakan tisu ginjal, mempunyai kesan antikomplementasi yang menghalang pembentukan kompleks imun.

Heparin yang tidak difahami diberikan subcutaneously pada dos 15,000-40,000 U / hari, dalam kes-kes yang jarang berlaku, 50,000-60,000 U / hari.
Biasanya dos harian dibahagikan kepada 3-4 suntikan; dos tersebut dianggap mencukupi jika, selepas 4-5 jam selepas pentadbiran subkutaneus, masa pembekuan darah meningkat sebanyak 2-3 kali berbanding dengan awal, dan masa tromboplastin parsial diaktifkan adalah 2 kali.
Untuk mencapai kesan diuretik dan hipotensi, dos heparin 25,000-30,000 U / hari biasanya mencukupi.
Biasanya, rawatan dengan heparin adalah 6-8 minggu; jika perlu, rawatan boleh diteruskan sehingga 3-4 bulan.
Untuk mengelakkan hypercoagulation reaktif (tindakan rebound), terutamanya berbahaya dengan pembengkakan tiba-tiba heparin, ubat harus dihentikan secara perlahan (lebih dari 6-8 hari), secara beransur-ansur mengurangkan dos tunggal, tetapi tidak mengurangkan jumlah suntikan.
Selepas akhir rawatan, penggunaan anticoagulants tidak langsung (fenilin) ​​disyorkan untuk 2-3 bulan.

Kesan sampingan Walaupun sifat heparin yang beragam, penggunaannya yang berkesan adalah sukar disebabkan oleh kesan sampingan yang tinggi, terutamanya pendarahan.
Dengan dos heparin sederhana (15,000-20,000 U / hari), komplikasi hemoragik berlaku pada 5-10% pesakit, dengan dos yang besar (lebih daripada 40,000 IU / hari) - dalam 10-30% kes.
Selain pendarahan, rawatan mungkin rumit oleh reaksi alergi (ruam, sakit kepala, myalgia, demam); kadang-kadang terdapat sindrom hypoaldosteronism selektif dengan hyperkalemia; osteoporosis dan thrombocytopenia mungkin berkembang, kadang-kadang dengan trombosis. Heparin berat molekul rendah. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, heparin berat molekul rendah (NMG) telah disintesis, termasuk untuk pentadbiran lisan, yang mempunyai beberapa kelebihan berbanding dengan heparin tak biasa konvensional.

Berat molekul rendah (1-8 kDa) pecahan heparin mengikat kepada antithrombin III, menghalang faktor pembekuan Xa terutamanya, dan praktikalnya tidak menghalang thrombin.
Ia adalah kepunyaan fraksi berat molekul rendah heparin yang boleh digunakan untuk menjelaskan tindakan antitrombotik mereka tanpa aktiviti anticoagulan dan hemorrhagic. Kesan LMWH tidak bergantung kepada tahap awal antitrombin III dalam plasma, mereka mempunyai bioavailabiliti yang lebih baik, cepat diserap dari depot, mempunyai kehidupan yang lebih lama.
LMWH ditadbir 1-2 kali sehari p / c atau v / m. Pemantauan terapi LMWH dijalankan berdasarkan faktor aktiviti anti-Xa, walaupun tidak perlu untuk menentukannya, terutama dengan dos kecil ubat (50-60 anti-XA ED setiap 1 kg berat badan sehari).
Dalam rawatan LMWH, suntikan yang lebih sedikit setiap hari diperlukan, pemantauan makmal terapi difasilitasi, yang membolehkan mereka ditetapkan pada pesakit luar dan untuk masa yang lama. Dipyridamole digunakan dalam GN, menggabungkannya dengan ubat lain, seperti asid acetylsalicylic, heparin dan immunosuppressants, dan sebagai monoterapi. Dipyridamole ditunjukkan dalam dos yang besar - 225-400 mg dan juga 600 mg / hari. Kerana kemungkinan sakit kepala, lebih baik untuk memulakan rawatan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya (25 mg / hari setiap 3-4 hari).
Terapi penurun lipid.
Diet yang menurunkan lipid yang mengandungi kurang daripada 200 mg / hari kolesterol ditunjukkan, di mana jumlah lemak memberikan kurang daripada 30%, dan asid lemak tak tepu tak tepu - kira-kira 10% daripada jumlah kalori, dan membolehkan untuk mengurangkan tahap kolesterol sebanyak 15-20%.
Stricter, terutamanya pesakit jangka panjang, terhad, kurang sihat. Diet vegetarian (soya dengan tambahan asid amino), yang juga mengurangkan proteinuria, ternyata lebih berkesan dalam membetulkan hiperklipemia.
Kesan nefroprotective normalisasi lipid darah terutama disebut dengan hiperkolesterolemia. Ia perlu mengekalkan paras kolesterol dalam lingkungan 120mg / dL (<100mL/dL).

Selain tindakan lipolitik, statin menghalang peroksidasi LDL, mengurangkan pembentukan bentuk diubahsuai mereka, yang mengurangkan pengenalan monosit ke dalam dinding vaskular.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), digunakan secara meluas dalam nefrologi dalam 70-80s. XX abad, mempunyai ciri-ciri antiproteinurik yang jelas (boleh mengurangkan proteinuria sebanyak 50% atau lebih). Tindakan ubat-ubatan dijelaskan dengan penurunan bukan sahaja kebolehtelapan kapilari glomerular untuk molekul protein, tetapi juga tekanan di dalam kapilari, serta penurunan permukaan penapisan yang terakhir.
Terutama kesan antiproteinuric di indomethacin. Walau bagaimanapun, penggunaan NSAID dalam nefrologi, terutamanya seperti metindol atau brufen, tidak menjanjikan.
Terlalu sering adalah komplikasi (kesan sampingan), seperti kenaikan tekanan darah, sakit perut, peningkatan pedih ulu hati, dan kemerosotan fungsi buah pinggang.

Kesan anti-radang, analitis dan antipiretik NSAID dikaitkan dengan keupayaan mereka untuk menghalang COX-2, manakala kesan sampingan yang paling biasa (kerosakan kepada saluran gastrousus, buah pinggang, pelanggaran pengumpulan platelet) - dengan penindasan aktiviti COX-1.
Ini mencipta prasyarat teori untuk penciptaan kelas baru NSAIDs dengan keupayaan untuk secara selektif menghalang COX-2, penggunaannya yang boleh membuat rawatan dengan ubat-ubatan ini lebih selamat.

Dalam hal ini, ubat nimesulide (nise), yang telah dibangunkan pada tahun 1985 dan kini digunakan secara meluas di banyak negara, menarik perhatian.
Nimesulide mempunyai struktur asal dan merupakan salah satu NSAID pertama yang menunjukkan selektiviti yang tinggi untuk COX-2. Singkatnya, ubat baru yang baru telah muncul, penggunaannya boleh menyelamatkan doktor daripada ketakutan untuk komplikasi yang biasa. Dos untuk orang dewasa - 100 mg 2 kali sehari.

Untuk rawatan sindrom nefrotik (dengan glomerulonephritis dan FGS), beberapa laporan menganalisis keberkesanan mycophenolate mofetil (celsept) (tablet 250 dan 500 mg), perencat yang tidak berdaya saing dan berupaya masuk ke dalam inosin monosodium fosfat.
Ia mempunyai kesan sitostatik yang lebih ketara pada limfosit daripada pada sel lain, kerana percambahan limfosit T dan B sangat kuat bergantung pada sintesis puro de novo, sementara sel-sel lain-lain sel boleh bertukar untuk memintas laluan metabolik.
Sangat berkesan dalam pencegahan penolakan organ dan rawatan penolakan organ refraktori pada pesakit yang menjalani transplantasi ginjal allogeneic.
Untuk rawatan penolakan refraktori, dos harian 3 g (1.5 g 2 kali sehari) adalah disyorkan.
Selsept perlu diberikan secara serentak dengan terapi standard dengan siklosporin dan kortikosteroid.
Dalam / dalam pengenalan u-globulin (setiap hari dalam dos yang sama selama 5 hari, jumlah dos 2 g / kg berat badan) dan AT monoklonal. Kegunaan rawatan ini untuk pesakit yang mengalami kerosakan yang teruk masih belum jelas, tetapi mereka boleh menjadi berkesan pada pesakit dengan gejala kulit dan neurologi penyakit.

Nampaknya menjanjikan untuk digunakan dalam sebarang bentuk persediaan GN dari kumpulan prostaglandin. Sudah ada pengalaman yang baik menggunakan infus tiga minggu PgEl (aprostadil).
Selepas kursus yang singkat, pelepasan kreatinin meningkat dengan ketara, kepekatan creatinine serum berkurangan.

Hemosorpsi jarang digunakan.
Apabila ia dilakukan kerana hubungan darah dengan sorben, bahan toksik dikeluarkan; Di samping itu, kepekaan terhadap persediaan sitotoksik dan glukokortikosteroid berubah (biasanya meningkat). Terutama kesan yang baik diperhatikan pada pesakit dengan nefropati membran, walaupun tanpa menggunakan kaedah aktif yang lain.
Keberkesanan sorben dengan bentuk lain GN kurang jelas (sorben istimewa digunakan).

Lymphorrhea biasanya dilakukan oleh saluran saliran saluran toraks, selepas itu sehingga 2-5 liter limfa dikeluarkan (jarang 10).
Ini menyebabkan peremajaan limfoid tajam dan pengaktifan proses pembentukan morpho di buah pinggang.
Rawatan ditunjukkan untuk pesakit dengan NS, terutamanya jika tiada kesan daripada terapi lain.
Rawatan ini dikontraindikasikan dalam mengurangkan fungsi buah pinggang (walaupun penapisan glomerular dikurangkan pada paras creatinine plasma normal).

Taktik rawatan bentuk individu glomerulonefritis.

Glomerulonephritis progresif cepat.
Pentadbiran cyclophosphamide (3 mg / kg / hari selama 8 minggu) menghentikan sintesis antibodi anti-GBM yang berterusan.
Terapi ini dilengkapi dengan plasmapheresis dengan pertukaran sehingga 4 liter setiap hari selama 14 hari. Gabungan itu harus dimulakan secepat mungkin, ini membawa kepada pembersihan cepat aliran darah dari AT.
Kehadiran hemimoon dengan glomeruli yang cukup utuh, lesi tubulus-interstitial kecil, pertumbuhan kreatinin sederhana (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Bagi pesakit ANSA (+), pulpa siklophosphamide bulanan ditunjukkan.
Dengan hipertensi bersamaan tetap, keutamaan diberikan kepada perencat ACE. Dengan melompat MON mungkin untuk menggunakan hemodialisis. Selebihnya adalah terapi gejala.

Glomerulonefritis mesangiocapillary.
Rawatan MzKGN perlu dibezakan.
Dalam kes-kes yang teruk, sikap sepatutnya sama dengan BGP. Untuk pilihan ini, kursus rawatan intensif yang baik, seperti yang digariskan di atas. Rawatan biasa dengan pemburukkan yang biasa tanpa pengurangan yang jelas dalam fungsi buah pinggang memerlukan terapi berpanjangan dengan GCS dan / atau ubat sitotoksik.
Kursus terapi pulse adalah sesuai, diikuti oleh pentadbiran jangka panjang (sehingga 1.5 tahun) dos penyelenggaraan, atau regimen awal prednison 1.5-2 mg / kg berat badan setiap.
Mana-mana pilihan ini perlu ditambah dengan banyak bulan terapi dengan aspirin (0.5-1.0 g / hari) dan dipyridamole (75-250 mg / hari). Gabungan ini mengekalkan fungsi yang disimpan untuk masa yang lama.
Sehubungan dengan MsKGN, menurut kesusasteraan, kombinasi dengan hepatitis B atau C sering disebut, oleh itu pilihan terapi interferon yang berbeza mungkin sesuai.
Glomerulonephritis proliferatif mesangiaproliferatif perlu dirawat dengan teliti, dan dengan ketiadaan tanda khas (NA, hipertensi tinggi, dan sebagainya) dihadkan kepada bunyi bising.
Cadangan ini adalah berdasarkan jenis benigna dalam bentuk GN ini, yang diketahui mempunyai sensitiviti rendah terhadap ubat-ubatan dan kebarangkalian remisi spontan yang tinggi.

Bentuk nefropati IgA yang lebih besar dijangkiti dengan cyclophosphamide (6 bulan), dipyridamole pada dos 400-600 mg / hari, dan warfarin, antikoagulan tidak langsung, dengan dos 5 mg / hari (36 bulan).
Berkaitan dengan kekambuhan IgA nephropathy dengan jangkitan yang mungkin, antibiotik 10 hari (tetracycline) disyorkan pada hari pertama yang diperparah.
Kadang-kadang peningkatan dalam perjalanan nefropati IgA berlaku selepas tonsillectomy.

Terapi antibiotik harus digunakan hanya apabila bukti persatuan dengan jangkitan.
Dalam keadaan lain, lebih baik mencari nasib dengan menggunakan agen yang kurang alergenik.
Dengan cara ini, apabila dikesan dalam tisu buah pinggang (oleh pemeriksaan imunohistologi), AT kepada virus menunjukkan kesan yang baik dari penggunaan interferon. Dalam sesetengah pesakit dengan MSPGN, steroid tahan NS, peningkatan tekanan darah awal dan permulaan azotemia pesat berlaku. Dalam pesakit sedemikian, perlu menggunakan regimen rawatan untuk PNGH (lihat di atas).
Dalam glomerulonephritis akut yang tidak rumit pada hari-hari pertama, disarankan untuk mengecualikan sepenuhnya natrium klorida, mengehadkan bendalir, memberikan asid askorbik, kalsium glukonat, dan jika perlu, gangguan elektrolit yang betul.
Dan hanya dengan kursus yang berpanjangan, hipertensi berterusan, perlu untuk menetapkan GCS, ubat antihipertensi, diuretik.
Pada hari-hari pertama penyakit, preskripsi antibiotik adalah wajar.

Malangnya, pesakit jarang pergi ke doktor pada hari pertama, dan selepas seminggu atau dua, preskripsi antibiotik kehilangan makna.

Semua perkara di atas adalah proposisi yang diterima umum secara serius yang berlalu dari satu monograf ke yang lain.
Tetapi mereka semua berfokus pada klinik nefrologi khusus yang berkelayakan.
Tetapi tidak banyak dari mereka, jumlah doktor yang banyak bekerja di institusi perubatan yang tidak khusus.

Secara semulajadi, peruntukan ini mendorong banyak ahli nefrologi untuk mencari bentuk algoritma yang boleh diterima untuk menguruskan pesakit dengan HN untuk doktor praktikal.
Cadangan semacam itu lebih daripada cukup.
Tetapi mereka semua, disebabkan oleh artifak yang tidak dapat dielakkan, terbuka kepada kritikan.
Kami akan menawarkan versi ringan mengenai rejimen rawatan untuk GN.

Bahagian sebenar bahan adalah untuk mereka yang bersendirian dengan pesakit hari ini, dan pusat nefrologi adalah "jauh". (Dalam kes lain, anda mesti segera menghantar pesakit ke jabatan khusus untuk perundingan dan rawatan!).

Kami menerima syarat ini: tidak mungkin satu biopsi.
Oleh itu, seorang doktor, yang pertama berhadapan dengan pesakit nefrologi, boleh mendiagnosis salah satu pilihan berikut untuk penyakit nefrologi (skim yang dicadangkan ini sangat mirip dengan penjelasan kepada skema WHO, tetapi kami berpendapat bahawa ia adalah lebih mudah)
- baru didiagnosis (akut - mengikut skim yang diterima) sindrom nephritic;
- Sindrom nefrotik yang pertama dikenalpasti;
- Sindrom nefritik yang progresif;
- sindrom nefritis berulang;
- sindrom nefrotik berulang.

Untuk sindrom ini mungkin beberapa penyakit.
Sindrom nefritic akut.
OGN adalah mungkin, serta semua bentuk GN di atas.
Adalah mungkin bahawa penyakit sistemik yang juga ditunjukkan oleh nefropati tersembunyi di sebalik sindrom nefritis ini.
Kerana, dalam kebanyakan kes, sindrom nefritic yang baru didiagnosis penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang, sebagai peraturan, tidak berlaku, tidak mungkin tergesa-gesa dengan terapi aktif (terutama patogenetik). Terapi simtomatis adalah agak sesuai.

NA baru ditemui adalah keadaan yang lebih membimbangkan.
Jika kita tidak mengecualikan LN, sangat sukar untuk didiagnosis tanpa biopsi, di sebalik sindrom ini semua bentuk GN yang disebutkan boleh disembunyikan, termasuk POGN.
Taktik - terapi patogenetik pendek yang aktif, disokong oleh gejala.

Mempercepatkan sindrom nefritik.
Kriteria keterukan - pengurangan fungsi buah pinggang - direkodkan tidak lebih awal daripada beberapa minggu kemudian.
Taktik betul, tanpa membuang masa untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, mulakan terapi nadi (lihat di atas).

Sindrom nefritik dan nefrotik berulang mungkin disebabkan oleh sebarang bentuk CGN.
Perlu diingatkan bahawa MpPH lebih banyak ciri nephritic, dan untuk MN dan MzKGN - kedua-dua sindrom ini.
Sekiranya tiada penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang, maka tidak perlu memulakan rawatan aktif dalam bilik kecemasan. Anda boleh menonton pesakit, mengetahui "masa lampau" nya, menjalankan peperiksaan maksimum yang mungkin. Agar pesakit tidak merasa "dilucutkan", terapi gejala perlu ditetapkan.

Situasi yang dijelaskan agak nyata, dan doktor (bukan nefrologist) mungkin menemui mereka. Kami membuat cadangan, tetapi hanya untuk langkah pertama.

Kami mengambil penyakit nefrologi terlalu serius untuk membenarkan diri kita untuk mewajarkan pendekatan sedemikian mudah.
Pesakit mesti dirujuk ke jabatan nefrologi khusus (atau pusat nefrologi ambulatori).
Selain itu, masa tidak bertolak ansur dengan fungsi buah pinggang yang berkurangan.

Beberapa cadangan khusus.
Yang pertama. Sekiranya tidak ada keyakinan 100% kehadiran GN, maka rawatan GCS dan sitostatika harus ditangguhkan.
Dengan kehadiran NS, sebaiknya melakukan terapi antikoagulan sepenuhnya dengan mengawal pembekuan darah dengan tepat. Skim - 20 000 IU heparin sehari dalam dua suntikan.
Pada akhir kursus terapi heparin (selalunya ia tidak melebihi 5 minggu), pergi ke pengambilan jangka panjang agen antiplatelet (chimes). Jika dalam masa 5-6 hari selepas permulaan kursus bengkak tidak berkurangan, maka ia patut menambah diuretik - jika tiada kesan yang mencukupi, anda boleh menggunakan plasmapheresis.
AH memerlukan terapi antihipertensi yang mencukupi, dengan mengambil kira diuretik yang telah ditetapkan.

Yang kedua. Keadaannya sama, tetapi fungsi buah pinggang berkurang.
Jika terminal PN berlaku - lihat subseksyen yang dikhaskan untuk rawatan uraemia.
Pada peringkat awal dekompensasi, kesan peningkatan fungsi ginjal adalah mungkin dengan pelantikan seorang perencat ACE dalam dos 0.005 g, 2 kali sehari, setiap os. Ia adalah mungkin untuk mencapai peningkatan fungsi excretory buah pinggang, peningkatan aliran plasma, vasodilasi, normalisasi IOC, metabolisme kalium.

Ketiga. Dengan keyakinan terhadap diagnosis GN, kehadiran NS adalah asas yang mencukupi untuk pelantikan terapi GCS, lebih baik "nadi".
Sekiranya fungsi buah pinggang berkurangan, maka nefrosclerosis mungkin.
Dalam kes sedemikian, lebih selamat menggunakan sitostatics, juga "nadi."
Keparahan hipertensi - sebab untuk memikirkan mekanisme yang terakhir.
Bergantung pada dominasi tekanan renin atau natrium, rawatan itu dipilih sama ada oleh perencat ACE atau natriuretik. Dalam semua keadaan, terapi statin ditunjukkan untuk kursus sehingga 3-6 bulan. (10 mg / 24 jam).
Rawatan ini dengan ketara memulihkan disfungsi endothelial, dan juga menghalang pembentukan glomerulosclerosis.
Dengan sindrom kencing dan hipertensi yang lemah, inhibitor ACE yang telah disebutkan, agen antiplatelet, dibenarkan.

Keempat. Sekiranya pemeriksaan sebelumnya pesakit memberikan diagnosis yang jelas mengenai nefropati IgA dengan AT dikesan berbanding antigen virus, maka anda boleh mencuba rawatan jangka pendek dengan rheoferon.

Kelima Nampaknya menjanjikan untuk menggunakan mana-mana bentuk ubat GN dari kumpulan PG. Seperti yang disebutkan di atas, adalah disyorkan untuk menggunakan infusi tiga minggu PGE1 (aprostadil).

Keenam. Jika selepas pelantikan ubat-ubatan yang berlainan tidak ada kesan jelas, mungkin untuk melepaskan pesakit selama 2-3 minggu.
Dalam satu pertiga daripada pesakit, simptom-simptom penyakit itu akan beransur-ansur beransur-ansur, kerana di beberapa bahagian remisi pesakit berlaku secara spontan, walaupun rawatan atau kekurangannya.

Ketujuh. Apabila mentadbir GCS dan sitostatics, seseorang harus memberi keutamaan kepada kaedah terapi nadi dan mengelakkan selagi terapi selama beberapa bulan dengan ubat-ubatan ini.

Rejimen terapi patogenetik yang diterapkan tidak menjejaskan tempoh hidup pesakit dengan glomerulonefritis; hanya peningkatan kualiti hidup tertentu.