Penyakit atau penyakit gangsa Addison adalah luka patologi pada korteks adrenal. Akibatnya, rembesan hormon adrenal berkurangan. Penyakit Addison boleh menjejaskan lelaki dan wanita. Dalam kumpulan risiko utama, golongan umur 20-40 tahun. Penyakit Addison dicirikan sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinikal yang teruk.

Penyebab penyakit Addison adalah patologi, termasuk autoimun (autoallergi), proses yang memusnahkan korteks adrenal (tuberkulosis, sifilis, pendarahan pada kelenjar adrenal, tumor adrenal primer atau metastatik, amiloidosis, limfogranulomatosis, dan lain-lain). Kadang-kadang, kekurangan adrenal kronik adalah menengah dan disebabkan oleh gangguan paksi hypothalamic-pituitari (hypothalamic-pituitari kekurangan).

Apa itu?

Penyakit Addison adalah penyakit endokrin yang jarang berlaku, akibatnya kelenjar adrenal kehilangan keupayaannya untuk menghasilkan hormon yang mencukupi, terutamanya kortisol. Ia suatu keadaan patologi pertama kali digambarkan oleh doktor British Thomas Addison, dalam penerbitan 1855 beliau yang bertajuk Kesan Perlembagaan dan Tempatan penyakit korteks adrenal.

Ciri-ciri

Penyakit ini dicirikan oleh kompleks gejala klinikal berikut: 1) asthenia dan adynamia, 2) pigmentasi kulit dan membran mukus, 3) gangguan saluran gastrointestinal, dan 4) Pengurangan tekanan darah arteri.

Gejala penyakit gangsa

Asthenia dan adynamia (keletihan dan keletihan fizikal dan mental) adalah gejala penyakit gangsa yang paling teruk dan penting. Selalunya, permulaan penyakit tidak boleh ditentukan dengan tepat. Tanpa sebarang prekursor, fenomena keletihan cepat dari kerja, biasanya dilakukan sebelum tanpa banyak keletihan, secara beransur-ansur berkembang; terdapat perasaan kelemahan umum yang berkembang dengan cara hidup yang normal. Rasa keletihan dan kelemahan umum, bergantung kepada kes itu, lebih atau kurang cepat berjalan, dikuatkan dan membawa pesakit ke dalam keadaan lemah umum sangat menarik dan juga jumlah mati pucuk fizikal.

Asthenia otot dinyatakan dalam pelbagai tahap perasaan keletihan dan keletihan yang pesat dari kuasa-kuasa yang berlaku selepas melakukan usaha fisik yang lebih atau kurang berat: berjalan, kerja fizikal, pada beberapa pesakit dalam tahap lanjut penyakit bahkan setelah makan atau mengubah posisi tubuh di tempat tidur. Kadang-kadang kekuatan otot dapat dikekalkan, tetapi, secara otot, otot tayar sangat cepat dan tidak dapat, bertentangan dengan yang sihat, melakukan kerja untuk waktu yang lama.

Untuk mengenal pasti keletihan otot ciri ini (asthenia otot), pesakit perlu berulang kali memendam dinamometer dengan tangannya, dan setiap kali berturut-turut dinamik akan menunjukkan nombor yang lebih kecil dan lebih kecil, masing-masing, kekuatan otot berkurangan setiap kali.

Selain asthenia otot, asthenia mental dan sikap tidak peduli intelektual biasanya berkembang secara serentak. Kerana adynamia dan asthenia, pesakit dipaksa untuk terlebih dahulu mengurangkan kerjanya, berehat lebih kerap, dan kemudian buang semuanya dan berbaring di tempat tidur. Kelemahan umum boleh jadi dengan ketara menyatakan bahawa pesakit hampir tidak berubah di tempat tidur, hampir tidak menjawab soalan-soalan, kerana perbualan yang sedikit pun menjatuhkannya, mengelakkan makanan. Pesakit biasanya sedar sepenuhnya. Hanya dalam peringkat akhir bentuk yang teruk penyakit ini boleh menjadi gangguan mental, kemurungan, kecelaruan, sawan, dan akhirnya, koma, yang berakhir dengan kematian.

Pigmentasi kulit (melasma) adalah gejala yang paling penting, mudah dilihat dan biasa yang menyentuh nama penyakit. Oleh kerana pemendapan yang melimpah pigmen (melanin) yang berlimpah dalam lapisan malpighian kulit, kulit memperoleh warna kotor yang kelabu, coklat, gangsa atau berasap, kadang-kadang menyerupai warna kulit mulatto atau hitam. Melasma ini, yang hampir tidak kelihatan pada mulanya, mungkin kelihatan sudah dalam tempoh asthenia, melasma yang kurang kerap adalah gejala pertama dan awal.

Bermula di muka, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau dilokalkan di tempat kegemaran individu: pada bahagian tubuh yang terdedah terdedah kepada cahaya (di dahi, leher, dorsum tangan, sendi interphalangeal, di lipatan palmar), di tempat-tempat di mana dalam keadaan normal, terdapat pemendapan pigmen yang besar (pada puting payudara, skrotum, organ kemaluan luar, sekitar pusar dan dubur), akhirnya, kawasan kulit yang terdedah kepada kerengsaan dan menggosok dengan lipatan pakaian menjadi sangat berpigmen, tali pinggang, garters, perban, serta tempat bekas bisul, luka bakar, plaster sawi. Kadang-kadang bintik-bintik yang lebih gelap, berukuran dari pinhead ke kacang merah, muncul di muka dengan latar belakang gelap umum. Bersama-sama dengan pigmentasi yang kuat kulit dipatuhi, sedikit berpigmen atau sepenuhnya tanpa pigmen normal, data terpencil daripada kulit di sekitarnya gelap - vitiligo yang dipanggil, dan leucoderma.

Selalunya terdapat rupa coklat, kelabu-abu-abu atau bintik-bintik hitam dari pelbagai saiz dan bentuk pada bibir, gusi, pipi, pada lendir lembut dan keras, pada membran mukus kulit kulup, glans penis dan bibir kecil. Pigmenasi membran mukus adalah tanda penyakit Eddison yang sangat penting, hampir patognomonik. Tetapi perlu diperhatikan bagaimanapun bahawa dalam kes-kes jarang terdapat bintik-bintik pigmen pada membran mukus yang boleh berlaku tanpa berlakunya penyakit Edison. Dalam beberapa kes, penyakit yang pesat membangunkan eddisonovoy pigmentasi kulit dan membran mukus mungkin tidak hadir, sama seperti dalam dipadamkan, borang nepolposimptomnyh dan di peringkat awal penyakit.

Gangguan saluran pencernaan adalah perkara biasa. kurang selera makan, rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, air liur yang berlebihan, beberapa gejala suram dalam bentuk sendawa, rasa tekanan dan berat di kawasan epigastric, akhirnya, sakit perut terganggu pesakit, muncul tanpa alasan yang jelas. Simptom yang biasa adalah loya dan muntah lendir yang jelas, likat, tidak berwarna, kadang-kadang dengan campuran bili, muncul pada waktu pagi pada perut kosong, sebaik sahaja keluar dari katil, mengingatkan muntah pagi dalam alkoholik. Dalam kes-kes yang lebih teruk, progresif, muntah lebih biasa dan tidak hanya pada perut kosong, tetapi juga selepas makan dan minum. Di bahagian usus terdapat terutamanya sembelit, kurang cirit-birit, berselang-seli tempoh sembelit. Kadang-kadang cirit-birit mempunyai watak seperti kolera yang berlimpah. Rembesan jus gastrik adalah berbeza dalam pelbagai kes dan peringkat penyakit; Ketetapan tertentu tidak dipatuhi, tetapi dalam kes-kes yang jauh lebih tinggi hipo- dan achlorhydria lebih sering diperhatikan. Diarrheas boleh sama ada gastrogenik dengan kehadiran ahilia, atau mereka boleh muncul disebabkan oleh peningkatan ketegangan saraf vagus dengan nada yang berkurang saraf simpatetik, atau disebabkan oleh kehilangan pengaruh kelenjar adrenal pada saraf bersimpati.

Serentak dengan gangguan gastrointestinal, dan kadang-kadang secara berasingan daripada mereka, terdapat sakit di belakang, di hipokondria, sisi, dada atau anggota badan. Kesakitan ini, kemudian tajam, kadang-kadang muncul, kemudian berterusan, sakit, membosankan, tidak diperkecil oleh tekanan, tidak memancar di mana-mana. Kesakitan di dalam perut kadang-kadang boleh muncul dalam bentuk kejang, disertai dengan loya dan muntah dan menyerupai krisis gastrik semasa menjejakkan kaki. Kemunculan serangan akut kesakitan di seluruh abdomen boleh menimbulkan penggabungan dengan peritonitis akut.

Gangguan saluran gastrousus yang digambarkan di atas kadang-kadang dapat menguasai gambaran keseluruhan penyakit ini. Bagaimanapun, bentuknya tidak biasa apabila mereka dinyatakan dalam tahap yang lebih rendah atau mungkin hampir tidak sepenuhnya sepanjang perjalanan penyakit ini. Walau bagaimanapun, kehadiran gangguan ini menyumbang kepada kehilangan berat dan melemahkan sakit, dan sebelum itu mereka sudah berada dalam keadaan adynamia dan asthenia.

Penurunan tekanan darah arteri (hipotensi arteri) adalah gejala yang penting dan kerap. Tekanan darah maksimum adalah di bawah 100-90, walaupun jatuh ke 60 mm, minimum dikurangkan dengan sewajarnya, walaupun pada tahap yang lebih rendah, dan tekanan denyutan berkurangan. Dalam kes yang jarang berlaku, hipotensi tidak diperhatikan atau tekanan darah hanya berkurang sedikit. Hipotensi bergantung pada penurunan nada sistem simpatis saraf, yang berlaku sama ada disebabkan oleh perubahan anatomi dalam kelenjar adrenal, atau daripada penurunan fungsi mereka, atau dari perubahan anatomi pada plexus abdomen dan nod saraf bersimpati.

Sebagai tambahan kepada gejala-gejala utama ini, beberapa perubahan dalam organ dan sistem tertentu harus ditunjukkan. Oleh itu, dalam darah, dalam kebanyakan kes, beberapa penyimpangan dari norma itu diperhatikan. Anemia ringan jenis hipokromik biasanya diperhatikan. Dengan bilangan leukosit yang normal, limfositosis paling kerap berlaku dengan neutropenia; kurang eosinofilia dan monositosis. Bercakap tentang limfositosis, perlu diperhatikan bahawa status thymico-limfatik yang sering dipanggil. Bilangan platelet, tempoh masa pendarahan, pembekuan darah tidak memberikan penyimpangan khas dari norma. Tiada paralelisme antara keterukan penyakit dan gambaran morfologi darah.

Dalam kebanyakan kes, temui puasa gula darah rendah. Sesuai dengan hipoglikemia, lengkung gula pada akhir pengambilan glukosa atau selepas suntikan intramuskular, 1-2 mg adrenalin memberikan peningkatan tidak begitu besar seperti yang sihat, lengkung tidak jatuh selepas 2 jam, tetapi lebih lama kemudian, dan tidak ada penurunan di bawah angka asal. Berkaitan dengan karbohidrat, daya tahan yang meningkat dicatatkan; gula tidak dikesan dalam air kencing sama ada selepas beban karbohidrat yang besar, atau selepas suntikan intramuskular, walaupun 2 mg adrenalin.

Dalam sistem kardiovaskular di samping tekanan darah rendah yang telah disebutkan diperhatikan yang kecil, lemah mengisi dan ketegangan, berirama, nadi biasanya pesat. Hati dan aorta sering hipoplastik. Bunyi sistolik bukan organik disebabkan oleh anemia dan otot jantung yang diubah. Pesakit mengadu beberapa sensasi tidak menyenangkan yang tidak normal, dalam bentuk penderitaan, sesak nafas semasa pergerakan dan tekanan fizikal yang sedikit.

Paru-paru sering mempunyai proses berakar dalam pelbagai peringkat pembangunan dan pampasan. Ujian kencing rutin tidak menyimpang dari norma, tetapi sering terdapat penurunan keupayaan konsentrasi ginjal dan penurunan dalam perkumuhan air di bawah beban air. Fungsi kelenjar seks dalam kes-kes yang jelas dinyatakan hampir selalu berkurangan: pada lelaki, penurunan dalam libido dan kelemahan potensi; pada wanita, sering amenorrhea; Konsepsi jarang berlaku dan kehamilan sering tamat.

Di pihak skop neuro-psikologi selain adinamii dan keletihan mudah terangsang meningkat, cepat marah, turun naik mood boleh diperhatikan pada mulanya, tetapi tidak lama lagi dengan perkembangan penyakit digantikan oleh keletihan, kekurangan tenaga, yang dinyatakan di atas sebagai gejala adynamia utama dan keletihan, kekurangan tenaga, kebimbangan, sikap acuh tak acuh, sikap acuh tak acuh dan keadaan kemurungan hingga menimbulkan kesedihan. Pening hingga pengsan adalah tidak biasa. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pada peringkat akhir, terdapat kecelaruan, kejang dan koma.

Pesakit mengadu sejuk. Suhu adalah normal atau bahkan diturunkan jika tiada proses aktif dalam paru-paru atau jangkitan yang berkaitan.

Bagaimana Penyakit Addison kelihatan: Foto terperinci

Foto menunjukkan bagaimana bahagian tangan kelihatan seperti penyakit Addison (gangsa):

Pigmentasi kulit dalam penyakit Addison

Bentuk penyakit eddisonovoy

Sekiranya terdapat tanda-tanda utama kardinal, ini adalah bentuk khas penyakit yang dinyatakan dengan jelas. Walau bagaimanapun, sering terdapat bentuk-bentuk penyakit yang dihapuskan (bentuk frustrasi), di mana terdapat satu atau dua gejala utama, dan kemudian penyakit ini memberikan kesukaran untuk pengiktirafan.

Membezakan: 1) asthenik, 2) gastrousus, 3) melanodermic, 4) bentuk menyakitkan. Yang kedua harus termasuk bentuk pseudoperitonitis yang dipanggil, dimana munculnya sakit perut yang tiba-tiba, sembelit berterusan, muntah-muntah, abdomen yang ditarik atau bengkak, kemurungan umum dan kelemahan jantung yang semakin meningkat menyebabkan kematian datang ke hadapan.

Untuk tidak jelas, bentuk kabur harus dikaitkan, dan negeri-negeri adinamii, keletihan dan tekanan darah rendah, berlaku tanpa melasme, lebih kurang kronik, berdasarkan perubahan anatomi kadang-kadang tidak adrenal dan dianggap sebagai negeri hypofunction adrenal dan bersimpati.

Pada kanak-kanak, penyakit Eddisonov dicirikan oleh pigmentasi yang kuat, cirit-birit, fenomena neuropsychiatri dan kursus yang cepat, yang berakhir dengan kematian. Pada usia tua, asthenia yang kuat, lemah, tidak peduli, mengantuk; kematian berlaku dengan gejala cachexia. Pigmentasi, sebaliknya, adalah ringan.

Diagnosis

Apabila mengenali penyakit dengan kehadiran melasma, semua keadaan fisiologi dan patologi lain perlu diingat, di mana rupa pigmen yang serupa juga diperhatikan.

Oleh itu, kita mesti ingat tentang pigmentasi yang dipertingkat semasa kehamilan, penyakit kronik rahim dan ovari; selaran matahari yang menyebar ke semua tempat yang terdedah kepada tenaga berseri (matahari, sinar ultraviolet dari lampu kuarza, sinar-x); pigmentasi pada kulit vagrants dan orang yang jarang membasuh diri mereka sendiri, tidak mengubah pakaian, dan mengalami kutu; mengenai sirosis gangsa hati dengan atau tanpa diabetes mellitus, di mana terdapat pembesaran hati, limpa, dan selalunya glycosuria; mengenai melasma biliary yang disebut dalam sesetengah pesakit hati, terutama yang menderita penyakit kronik obstruktif kanser kepala pankreas atau Vater papilla; pigmentasi dalam penyakit Gaucher (splenomegaly, keturunan dan sifat kekeluargaan penyakit), kerana pellagra, penyakit Basedow ini, cachexia pelbagai jenis (untuk batuk kering, kanser, anemia pernisius) biasanya tanpa pigmentasi membran mukus; Akhirnya, mengenai melasma arsenik.

Diagnosis penyakit pada peringkat awal dengan ketiadaan pigmentasi selalu sukar, kerana asthenia dan gangguan gastrointestinal juga dapat diperhatikan dalam penyakit yang tidak ada hubungannya dengan Kompleks Gejala Eddison. Pemeriksaan yang teliti terhadap penyakit lain, pemerhatian pesakit, perkembangan penyakit, kemunculan gejala utama lain, dan terutama pigmentasi kulit dan membran mukus, mengesahkan diagnosis.

Apabila mengiktiraf bentuk tidak lengkap sebagai satu-asimptomatik penyakit tanpa melasma, berikut harus digunakan: 1) ujian untuk pigmentasi provokatif (di tempat fly yang disampaikan atau plaster sawi, pigmentasi yang lebih kuat berkembang); 2) penentuan dynamometric keletihan otot; 3) pasti dinamik keluk gula dalam darah sebelum dan selepas akhir pengambilan glukosa atau suntikan intramuskular 1-2 mg adrenalin; 4) ujian pa meningkat daya tahan karbohidrat; 5) limfositosis, monositosis dan erosinofilia kelenjar kerap dalam darah; 6) Tanda-tanda status thymico-limfatik; 7) Penambahan ketahanan addison untuk mengekstrak kelenjar tiroid dan lobus posterior kelenjar pituitari.

Etiologi

Sebagai momen etiologi penyakit ini, tuberkulosis adrenal perlu diletakkan di tempat pertama; diikuti oleh ketiadaan kongenital atau hypoplasia kelenjar adrenal, jangkitan: sifilis, difteri, typhus, influenza, pelbagai neoplasma dan proses pemusnahan dan bentuk pendarahan, sklerosis dan degenerasi kelenjar adrenal.

Kecederaan, kecederaan, pengairan udara, jangkitan usus dan juga gangguan mental diperhatikan sebagai momen etiologi dalam perkembangan kedua-dua bentuk penyakit gangsa yang jelas dan terhapus dan gejala-gejala yang dianggap sebagai ketidakcukupan fungsi adrenal atau fenomena addisonisme.

Anatomi patologi

Pemeriksaan mikroskop pada kawasan berpigmen kulit dan membran mukus mendedahkan pemendapan berlebihan butiran melanin pigmen coklat-hitam (tidak mengandungi besi) di sel-sel lapisan malpighian dan bahagian tisu penghubung kulit.

Dalam 70% kes, mereka yang terjejas oleh tuberkulosis didapati dalam pelbagai peringkat, hampir hancur oleh kelenjar adrenal. Selalunya, granul yang berbahaya mempengaruhi kawasan bersebelahan sistem saraf simpatik dan plexus solar. Oleh itu, proses yang memusnahkan kelenjar adrenal sangat kerap menghasilkan perubahan pada bahagian penting bahagian perut saraf simpatis. Hanya jarang tuberkulosis adrenal yang hanya fokus aktif. Selalunya terdapat lesi berbisa dalam organ-organ lain, terutama di dalam paru-paru.

Dalam ketiadaan luka bersakit diperhatikan: ketiadaan kongenital, aplasia atau hypoplasia adrenal hypoplasia dan atrofi sumsum belakang adrenal dan tisu chromaffin keseluruhan, hypoplasia atau kemerosotan adrenal cirrhotic kerana meresap proses syphilitic gummas dan selepas jangkitan akut, amyloidosis, lesi kanser, degenerasi fibrosis, Angioma gambut, pendarahan dan hematoma, trombosis vena, embolisme adrenal, nekrosis, suppuration dan bahkan echinoca kk.

Dalam majoriti kes sempena mereka atau luka-luka lain kelenjar adrenal diperhatikan perubahan dalam ganglia bersimpati perut dan saraf (degenerasi dan retinitis saraf sel nod semilunar sclerosis dan pertumbuhan semula tisu saraf, hypoplasia, kemusnahan dan kehilangan tisu chromaffin bertaburan di jalan saraf simpatetik).

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, tiada perubahan ditemui sama ada pada kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatetik. Kadang-kadang dijumpai thymus berterusan, hiperplasia kelenjar limfa, tonsil dan tisu limfatik di akar lidah.

Semasa dan ramalan

Kursus dan prognosis penyakit gangsa sangat pelbagai, bergantung pada momen-momen etiologi, sifat penyakit asas, kecenderungan untuk maju atau mereda dan sembuh, dan penyakit yang berkaitan.

Oleh itu, terdapat kes-kes akut yang berakhir dengan kematian dalam beberapa hari, dan subakut, di mana kematian berlaku selepas 6-12 bulan. Akhirnya, kes-kes kursus jinak kronik yang telah berlangsung selama bertahun-tahun dengan berhenti dan relasi proses spontan jauh dari jarang berlaku. Terdapat kes-kes pemulihan juga, terutama apabila etiologi dan proses boleh balik syphilitic dalam kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatetik, yang mendasari kemunculan gejala eddisonova yang dikenali sebagai benign kekurangan adrenal berfungsi.

Kita harus ingat bahawa addisoni tidak stabil berkenaan dengan banyak kesan yang berbahaya, seperti: keletihan fizikal, kejutan mental, kecederaan, jangkitan akut dan pelbagai penyakit semasa - semua ini boleh memburukkan lagi penyakit, membawa pesakit keluar keseimbangan dan mempercepatkan akhir.

Penyakit Addison (Penyakit Gangsa)

Penyakit atau penyakit gangsa Addison adalah luka patologi pada korteks adrenal. Akibatnya, rembesan hormon adrenal berkurangan. Penyakit Addison boleh menjejaskan lelaki dan wanita. Dalam kumpulan risiko utama, golongan umur 20-40 tahun. Penyakit Addison dicirikan sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinikal yang teruk.

Etiologi

Dalam penyakit Addison, kerja korteks adrenal adalah terjejas. Pada ketika ini dalam perubatan tidak ada etiologi tepat penyakit ini. Tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan, faktor-faktor berikut mungkin menjadi faktor yang memprovokasi:

• kerosakan autoimun ke korteks adrenal;
• penyakit berjangkit dan berjangkit yang teruk (selalunya tuberkulosis);
• penyakit onkologi (tumor kanser);
• kekurangan adrenal;
• rawatan yang tidak betul.

Bagi tumor dan ketidakcukupan, faktor-faktor ini jarang berlaku dalam amalan perubatan. Menurut statistik, jumlah pesakit tidak lebih daripada 3%.

Dalam 70% kes, penyakit berjangkit atau virus serius adalah faktor yang memprovokasi untuk perkembangan penyakit Addison. Selalunya ia adalah sifilis atau tuberkulosis.

Penyakit Addison (penyakit gangsa) mempunyai perkembangan yang pesat. Peringkat awal dengan cepat menjadi kronik dan kambuh semula tidak dikecualikan. Bergantung pada tahap kerosakan dan ciri pembangunan, mereka membezakan antara bentuk utama dan menengah.

Patogenesis

Faktor etiologi di atas membawa kepada atrofi lengkap atau separa korteks adrenal. Akibatnya, penghasilan hormon yang diperlukan - kortikosteroid dan aldosteron - dikurangkan dengan ketara. Akibatnya, penyakit saluran gastrousus, sistem kardiovaskular dan kerosakan umum dalam kerja badan boleh dibentuk.

Gejala umum

Oleh kerana hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal, menjejaskan metabolisme dalam tubuh, gejala-gejala penyakitnya agak berbeza. Inilah yang merumitkan diagnosis. Untuk gejala sahaja, agak sukar untuk membuat diagnosis walaupun terlebih dahulu.

Pada peringkat pertama perkembangan penyakit Addison, gejala berikut diperhatikan:

• kulit pucat, kering;
• kulit tangan kehilangan keanjalan;
• tekanan darah rendah;
• gangguan hati;
• penyakit saluran gastrousus terbentuk;
• gangguan neurologi.

Terdapat juga gejala yang lebih spesifik pada wanita dan lelaki.

Pada lelaki, jumlah testosteron yang tidak mencukupi mempengaruhi kehidupan intim. Daya tarikan seksual amat dikurangkan. Dalam sesetengah kes, mati pucuk mungkin.

Pada wanita, gejala lebih jelas:

• berhenti haid;
• pertumbuhan rambut di kawasan kemaluan dan axillary.

Perlu diingat bahawa gejala seperti itu pada wanita (terutama mengenai kitaran haid) mungkin menunjukkan gangguan lain sistem genitouriner. Oleh itu, anda perlu memohon diagnosis yang tepat kepada pakar yang kompeten.

Di bahagian saluran gastrousus boleh diperhatikan bukan sahaja gejala-gejala dalam bentuk cirit-birit dan mual, tetapi juga berlakunya penyakit latar belakang lain. Selalunya penyakit ini:

Di samping gejala di atas, pesakit mungkin mengalami perubahan dalam kerja sistem saraf pusat. Ini disebabkan oleh penyakit Addison, salin air garam terganggu dan dehidrasi berlaku. Akibatnya, gambar klinikal berikut diperhatikan:

• mati rasa hujung jari, sensitiviti merosot;
• kebas kaki dan lengan;
• kelemahan otot;
• refleks semakin teruk.

Bersama ini, rupa orang yang sakit juga berubah - dia kelihatan sangat letih.

Manifestasi gambar klinikal tersebut bergantung pada keadaan umum pesakit dan tahap perkembangan penyakit Addison.

Diagnostik

Diagnosis untuk disyaki penyakit Addison dilakukan melalui makmal, analisis instrumental. Juga diambil kira adalah sejarah dan keadaan umum pesakit, gaya hidupnya.

Diagnosis melalui ujian makmal termasuk yang berikut:

Kaedah diagnostik yang penting dalam kes ini adalah seperti berikut:

Hanya berdasarkan hasil diagnosis komprehensif, bolehkah doktor mengesahkan atau menafikan diagnosisnya.

Rawatan

Jika penyakit Addison didiagnosis pada peringkat awal, rawatan tidak hanya akan meningkatkan keadaan pesakit dengan ketara, tetapi juga mengelakkan komplikasi serius.

Selain ubat-ubatan, pesakit harus mengikuti diet khas. Kursus rawatan utama adalah terapi penggantian. Memandangkan ini, dadah spektrum tindakan seperti ini ditetapkan:

Program rawatan juga menyediakan pemulihan keseimbangan garam air. Untuk melakukan ini, natrium klorida garam intravena diberikan kepada pesakit. Sekiranya terdapat kandungan glukosa yang rendah dalam darah, maka larutan glukosa 5% diresepkan secara intravena.

Dos dan perintah pentadbiran ubat yang ditetapkan hanya oleh doktor yang menghadiri. Ubat-ubatan sendiri tidak dapat diterima.

Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh penyakit berjangkit latar belakang, kursus rawatan termasuk ubat-ubatan untuk menghapuskannya. Dalam kes ini, endocrinologist menjalankan rawatan bersama pakar TB atau pakar penyakit berjangkit.

Diet

Selain rawatan dadah, anda perlu mematuhi diet khas. Makanan yang kaya dengan potasium perlu dihapuskan atau diminimumkan.

Dalam diet harian pesakit harus hadir produk seperti:

• epal, sitrus;
• makanan dengan vitamin kumpulan B (hati, wortel, kuning telur);
• produk yang kaya dengan mineral, lemak, karbohidrat.

Alkohol sepenuhnya dikecualikan. Dalam tubuh pesakit, sangat penting untuk mengekalkan metabolisme optimum dan mencegah penurunan berat badan (jika tidak ada jisim berlebihan).

Rawatan yang kompleks akan meningkatkan keadaan pesakit secara signifikan, melegakan gejala dan menghalang perkembangan komplikasi.

Komplikasi yang mungkin

Selalunya, pesakit mungkin mengalami penyakit latar belakang yang lain. Selalunya ia adalah kekurangan kronik korteks adrenal. Perlu diingat bahawa bentuk sekunder penyakit ini mungkin berlaku di luar penyakit Addison.

Kekurangan kronik korteks adrenal dalam gejala ini sangat mirip dengan penyakit gangsa:

• dahaga untuk makanan masin (kerana pelanggaran garam air);
• gangguan saluran gastrousus;
• tidak peduli, mudah marah;
• kesakitan, kepekatan;
• kehilangan berat badan drastik.

Diagnostik dijalankan melalui makmal dan analisis instrumental:

• analisis darah dan air kencing umum;
• ujian darah biokimia;
• ujian hormon;
• Imbasan CT;
• Ultrasound buah pinggang.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, ahli endokrinologi menetapkan rawatan.

Ramalan

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, penyakit ini tidak akan mengalami komplikasi yang ketara dan tidak menjejaskan jangka hayat. Pesakit dengan penyakit ini dilarang tegas fizikal dan emosi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menguatkan sistem imun, pencegahan penyakit berjangkit dan virus.

Penyakit gangsa, sebab, gejala, rawatan

Penyakit kelenjar adrenal gangsa, yang dinamakan untuk warna pelik kulit, salah satu tanda penderitaan yang paling ketara, adalah berdasarkan kekurangan adrenal kronik akibat daripada proses yang merosakkan, biasanya kasusosis tuberkulosis atau atrofi mereka.

Untuk pertama kalinya, penyakit ini digambarkan oleh Addison (1855), yang menunjukkan kelemahan dan keletihan umum pesakit, kelemahan aktiviti jantung, kelainan saluran gastrousus dan perubahan warna kulit dengan lesi adrenal.
Secara anatomi, lesi dua hala kelenjar adrenal paling sering dijumpai dalam proses fibrous-caseous tuberculous, kurang kerap dalam sifilis, atau atropi kongenital korteks dan medulla. Perubahan patologi ditemui di plexus solar dan di bahagian perut trunk sympathetic. Dengan kekalahan kelenjar adrenal oleh tuberkulosis, lokalisasi lain dari tuberkulosis sentiasa dijumpai, misalnya, dalam nodus limfa, saluran kencing, sistem rangka. Jantung berkurang dan memberi gambaran pada atrofi coklat; di bahagian ginjal, fenomena nefrosis toksik dengan nekrosis sel tubular. Thymus dan nodus limfa diperbesar. Kulit mengandungi banyak pigmen melanin.

Patogenesis penyakit gangsa

Kemusnahan besar kelenjar adrenal atau atrofi progresif mereka apabila beralih sekurang-kurangnya 5/6 dari parenchyma organ menyebabkan kekurangan pembentukan hormon korteks adrenal (deoxycorticosterone, dsb.) Dengan gangguan tajam metabolisme garam air biasa: natrium (NaCl) tidak disimpan dalam darah diekskresikan melalui buah pinggang bersama-sama dengan banyak air, dehidrasi badan yang tajam, penurunan jumlah dan penebalan darah, penurunan tekanan darah. Sejumlah gejala penyakit gangsa - hipotensi arteri, hipoglisemia, penurunan metabolisme basal - sebelum ini dikaitkan terutamanya dengan pembentukan adrenalin yang tidak mencukupi, iaitu dengan luka dari bahan otak. Walau bagaimanapun, pada masa ini, bersama-sama dengan perkembangan pengetahuan kita tentang pelbagai fungsi hormon korteks adrenal, terdapat kecenderungan untuk mengaitkan peningkatan tanda-tanda penyakit dengan luka lapisan kortikal. Kekurangan kortikal terletak pada khususnya ciri-ciri penyakit yang semakin membesar, "krisis", tempoh tempoh penyakit. Krisis toksik berlaku dengan loya, muntah-muntah, cirit-birit, keruntuhan, penurunan berat badan darah dan cecair tisu, penurunan mendadak dalam diuretik akibat penurunan peredaran darah di buah pinggang, hipoglikemia, dan kelewatan urea darah, nitrogen residu, sulfat dan ion kalium.

Dalam perkembangan lesi kelenjar adrenal dalam penyakit gangsa, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada faktor neurogenik, terutamanya memandangkan regulasi neuro-vegetatif terbukti aktiviti adrenal dan hubungan rapat aktiviti kelenjar adrenal dengan pengalaman emosi.
Mekanisme pembentukan pigmen tembaga (melanin) tidak boleh dipertimbangkan akhirnya dijelaskan; pertalian kimia untuk adrenalin sebelum ini ditekankan, tetapi pada masa yang sama mereka mengakui kepentingan utama pelanggaran enzim tertentu dalam kulit.

Gambar klinikal penyakit gangsa

Pesakit mengadu perasaan kelemahan yang berterusan, menurunkan prestasi, sakit dalam sakrum, kehilangan selera makan, emaciasi, dan kelemahan seksual. Semasa krisis dan dalam tempoh terminal, kelemahan pesakit yang teruk adalah akibat kejatuhan vaskular dan aliran dengan penyejukan kulit, pengsan kejang, sesak nafas, penurunan tekanan darah tajam (contohnya, maksimum di bawah 60 mm), dengan mual, muntah (chloropenic) dan dengan bencana kehilangan berat badan yang cepat.
Sangat pelik adalah perubahan kulit, yang, sebaliknya, sebagai contoh, cachexia kanser, mengekalkan keanjalannya dan kelihatan dengan warna, yang menyerupai tan kuat pada kesan pertama. Lipatan kulit, parut selepas pembedahan, terbakar, dan lain-lain, titik tekanan tali pinggang, garters, dan alat kelamin amat berwarna. Pada membran mukus terdapat juga rongga pigmen rongga mulut. Penyakit ini disertai oleh gangguan metabolik yang ketara dan perubahan biokimia: peningkatan kalium dalam darah dan penurunan dalam air kencing, penurunan dalam klorida dalam darah dan peningkatan perkumuhan mereka dengan air kencing, kandungan gula yang rendah dan kolesterol darah, dan pengurangan tajam dalam ekskresi 17-ketosteroid dalam air kencing. Di samping bentuk lengkap penyakit ini, mereka membezakan bentuk-bentuk penyakit yang dipanggil, yang dicirikan oleh gejala yang agak ketara: kelemahan, kecenderungan pigmentasi, hipotensi arteri, gangguan unsharp metabolisme garam air, dan sebagainya.

Diagnosis ini berdasarkan kompleks gejala melasma dan hipotonik. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pada radiografi rantau lumbar, adalah mungkin untuk mengesan kalsifikasi di rantau adrenal, yang mengesahkan kehadiran luka fibro-caseous mereka. Biopsi kulit mengesan lebihan melanin. Di dalam kes-kes ragu, diagnosis disahkan oleh hasil yang menggalakkan rawatan dengan desoksikortikosteron, garam cortinum dan meja. Perubahan biokimia di atas adalah relevan.
Penyakit gangsa perlu dibezakan daripada beberapa penyakit - pellagra, hemochromatosis (diabetes gangsa), scleroderma, cachexia - kanser, batuk kering, dan sebagainya, dari penyakit kuning mekanikal yang teruk (melas icterus), dari pigmentasi kulit semasa kehamilan, dari hemelanosis malarial, argirias, dan lain-lain. Setiap bentuk yang menyakitkan ini dicirikan oleh ciri-ciri khas: pellagra dicirikan oleh perubahan kulit keradangan dan dystrophik dengan pigmentasi sekunder, dan yang paling penting, penyetempatan di tangan dan bahagian badan umumnya terbuka kepada matahari, cirit-birit, dan keadaan demeit; dalam hemochromatosis (sebaliknya - sirosis hati berpigmen, kencing gangsa) terdapat peningkatan dalam hati dan limpa, pemendapan yang berlimpah hemosiderin yang mengandung besi dalam kulit dan organ dalaman, terutamanya di hati, merosakkan pankreas dengan perkembangan kencing manis, dan lain-lain.

Ramalan. Penyakit gangsa adalah penyakit progresif yang berakhir dengan mematikan dalam semua kes kecuali bentuk sifilis yang jarang berlaku, apabila mungkin untuk melambatkan proses dengan rawatan tertentu. Pada masa ini, disebabkan oleh kejayaan rawatan khusus tuberkulosis dan terapi penggantian dengan steroid korteks adrenal, ada kemungkinan untuk mengurangkan penyakit dalam kes-kes tuberkulosis kelenjar adrenal, dan atrofi perlahan progresif mereka. Kekalahan tuberkulosis, kecuali kelenjar adrenal, organ-organ lain memburukkan lagi penyakit. Penderitaan dari penyakit gangsa adalah sukar untuk mentolerir jangkitan penjaga kerana kandungan glikogen yang rendah dalam hati. Rizab glikogen semasa jangkitan semakin berkurangan, pesakit tidak memberi reaksi suhu dan leukosit: seringkali selepas 7-10 hari dari permulaan jangkitan, kematian berlaku dalam keadaan koma hypoglycemic.

Rawatan penyakit gangsa

Untuk mengekalkan keadaan pampasan yang relatif, pesakit perlu mematuhi rehat maksimum, hadkan beban kerja minimum, elakkan semua jenis jangkitan; untuk batuk kering atau sifilis, rawatan yang sesuai digunakan. Baru-baru ini, terdapat laporan mengenai kesan yang bermanfaat dalam etiologi tuberkulosis penyakit streptomycin (bersama dengan terapi penggantian). Pesakit perlu mengambil makanan karbohidrat beberapa kali sehari untuk mengekalkan kedai glikogen, garam dengan banyaknya: ambil natrium klorida sebagai ubat dalam kapsul 0.5 hingga 10.0-20.0 sehari, bergantung kepada kandungan natrium serum. Berikan makanan rendah kalium, yang meningkatkan tindakan garam natrium.
Daripada garam natrium, laktat, sitrat dan bikarbonat amat disyorkan. Dalam kes-kes yang ringan, rejim garam ini telah meningkatkan nada umum, gejala dyspeptik (mual dan muntah) hilang, peningkatan berat badan, pigmentasi kulit berkurangan sedikit. Dalam kes yang lebih teruk, terutamanya semasa krisis, suntikan deoxycorticosterone dan kortin diperlukan. Cortin (ekstrak korteks adrenal yang mengandungi campuran hormon) mengekalkan natrium dalam serum darah, menghentikan kehilangan besar ion ini dalam air kencing dan sebahagiannya mengawal peralihannya dari sel ke media cecair. Dalam keruntuhan teruk, kortin ditadbir setiap 4-6 jam ke dalam urat dalam kombinasi dengan sejumlah besar penyelesaian 5% natrium klorida dan glukosa. Baru-baru ini, hormon sintetik kelenjar adrenal - deoxycorticosterone - telah digunakan, secara mendadak meningkatkan jisim darah, mengawal komposisi elektrolit plasma, dan meningkatkan tekanan darah; Walau bagaimanapun, ubat murni ini berbahaya kerana kemungkinan mudah berlebihan, terutamanya apabila ia kaya dengan natrium dan miskin dalam kalium.
Aset deoxycorticosterone dadah domestik ditetapkan untuk 5-10-20 mg sehari, bergantung kepada keparahan penyakit, intramuskular. Dalam rawatan deoxycorticosterone terutamanya memantau metabolisme garam air, kerana ia menyumbang kepada pengekalan garam dan air, dan pesakit mungkin mengalami bengkak. Yang kedua juga boleh bergantung kepada bahagian kegagalan jantung bersamaan, kerana deoxycorticosterone boleh menyebabkan (dalam kes overdosis) peningkatan tekanan darah dan penurunan aktiviti jantung. Sesetengah pengarang, ketika menetapkan desoksikortikosteron, tidak menyarankan untuk menetapkan jumlah berlebihan natrium klorida dan membatasi potasium secara mendadak dalam makanan. Deoxycorticosterone juga boleh diresepkan dalam bentuk kristal yang disediakan khusus, yang dimasukkan di bawah kulit pesakit (pembentukan hormon "depot" jangka panjang). Adrenalin yang sebelum ini disyorkan untuk rawatan penyakit Addison tidak praktikal. Ia juga dinasihatkan untuk menyuntik glukosa dengan asid askorbik ke dalam asid urat dan asid askorbik secara lisan, 250-300 mg setiap hari.

Selalu
dalam mood

Penyakit gangsa: penyebab, gejala dan rawatan yang mungkin

Dari masterweb

Tersedia selepas pendaftaran

Penyakit gangsa (Addison) - keadaan patologi yang disebabkan oleh korteks adrenal yang tidak betul. Patologi adalah kronik, hasil untuk masa yang lama. Ciri tersendiri adalah pelanggaran keutuhan dan kefungsian lapisan luar kulit kulit. Biasanya, dia bertanggungjawab untuk menghasilkan beberapa jenis sebatian hormon.

Maklumat am

Penyakit gangsa berkembang dengan kekurangan hormon yang dicetuskan oleh kerja yang tidak betul dalam korteks adrenal. Patologi berkembang untuk masa yang lama, secara beransur-ansur keadaan pesakit bertambah buruk. Kelaziman fenomena ini agak kecil: daripada setiap seribu ribu orang, pelanggaran dikesan secara purata dalam empat orang. Kekerapan kejadian tidak berkaitan dengan jantina. Kumpulan risiko umur - warganegara berusia 20-40 tahun.

Penyakit gangsa berkembang sebagai akibat daripada disfungsi korteks adrenal, yang dari masa ke masa boleh menyebabkan krisis organ ini. Komplikasi ini adalah salah satu yang paling teruk, mungkin dengan keadaan patologi yang dianggap. Selalunya, krisis berlaku selepas penyakit berjangkit serius atau terhadap latar belakang pengalaman, kejutan saraf.

Biologi dan Anatomi

Sekiranya kita menganggap penerbitan perubatan khusus, bahan-bahan yang ditumpukan kepada penyakit gangsa, gambar-gambar yang berkaitan dengan subjek ini, perhatian yang paling menarik tertarik dengan gambaran kelenjar adrenal, perbandingan organ yang sihat dan perubahan patologi. Tetapi apa prinsipnya?

Kelenjar adrenal biasanya dirujuk sebagai organ berpasangan, struktur kelenjar termasuk dalam sistem endokrin. Pembentukan ini terletak di tubuh manusia di permukaan buah pinggang. Kelenjar adrenal adalah ketat pada permukaan ginjal. Kelenjar ini dibentuk oleh dua unsur: dalaman (otak) yang bertanggungjawab untuk menghasilkan adrenalin, noradrenalin; luaran - ia juga dipanggil kortikal. Di kawasan ini, proses tempatan menghasilkan pelbagai bahan aktif secara biologi. Ia menghasilkan hormon seks, mineral, glucocorticoid.

Mengapa anda memerlukannya?

Penyakit gangsa berkembang dengan kekurangan sebatian hormon di dalam tubuh manusia. Glucocorticoids, seperti yang ditubuhkan oleh doktor, penting untuk memastikan metabolisme. Tanpa mereka, pertukaran nutrisi hilang, keseimbangan garam dan cecair dalam tisu terganggu. Hormon dalam kategori ini mengawal proses kimia dan biologi dalam tisu dan organ.

Mineralocorticoids bertanggungjawab untuk mengawal natrium, kalium. Kepekatan mereka mengawal tekanan dalam arteri. Sebatian hormon seks - dihasilkan dalam jumlah kecil bahan yang mengawal kerja organ-organ pembiakan.

Untuk kelenjar adrenal berfungsi dengan baik, impuls dihantar dari kelenjar pituitari. Dengan mengurangkan kepekatan bahan hormon tertentu, kelenjar pituitari menjana ACTH, bahan yang merangsang korteks adrenal.

Di mana masalahnya datang?

Penyebab utama penyakit gangsa adalah sintesis yang tidak wajar oleh sebatian kulit secara biologi. Tubuh sama ada tidak menghasilkan bahan sama sekali, atau menghasilkan terlalu sedikit dari mereka. Secara beransur-ansur, tubuh mengurangkan kandungan komponen yang sangat diperlukan, tanggungjawab yang diberikan kepada lapisan supracortical. Sebagai peraturan, kepekatan glucocorticosteroids tidak mencukupi terlebih dahulu.

Penyebab penyakit gangsa adalah proses auto-agresif yang berlaku dalam korteks adrenal. Antibodi dihasilkan di dalam tubuh manusia yang merosakkan sel organ. Dalam patologi yang dijelaskan, struktur korteks menjadi sasaran. Para saintis telah meneliti sebab-sebab dan gejala-gejala penyakit gangsa untuk masa yang lama, tetapi setakat ini tidak mungkin untuk merumuskan senarai faktor-faktor yang membawa kepada penjanaan antibodi. Telah ditubuhkan bahawa penyakit ini lebih kerap seperti keluarga, diwarisi, dicatatkan dari saudara terdekat.

Punca dan akibatnya

Dalam sesetengah kes, dalam kes penyakit gangsa, hormon tidak dihasilkan secara normal, kerana kerosakan pada tisu organ oleh agen penyebab tuberkulosis. Dalam amalan, kes-kes seperti ini didiagnosis dengan kekerapan rendah, bagaimanapun, adalah mustahil untuk tidak memberi perhatian kepada mereka. Sebagai peraturan, patogen secara serentak dikesan di beberapa organ, oleh itu, penyakit Addison disertai oleh gangguan lain.

Dalam sesetengah kes, penyakit gangsa dikesan sebagai komplikasi selepas menjalani operasi untuk mengeluarkan kelenjar adrenal. Terapi dadah, penggunaan ubat yang berpanjangan yang menekan aktiviti korteks adrenal boleh menjadi punca patologi. Penyakit ini mungkin muncul sebagai gejala proses kanser dalam organ atau tanda metastasis.

Nuansa manifestasi

Dibentuk dalam korteks adrenal yang aktif secara biologi aktif mengawal peratusan mengesankan semua proses metabolik dalam tubuh manusia. Ini adalah penyebab pelbagai gejala penyakit gangsa yang luar biasa. Manifestasi yang berkaitan dengan kekurangan glukokortikoid adalah paling ketara. Kekuatan manifestasi ditentukan oleh tahap kekurangan bahan.

Yang paling ciri pesakit dengan perubahan pada kulit. Mereka mendapat naungan yang tidak sihat, pucat, menjadi kurus, keanjalan hilang. Salah satu gejala biasa yang menyebabkan penampilan nama "penyakit gangsa" adalah pembentukan kawasan berpigmen.

Manifestasi dan ciri-ciri mereka

Pigmentasi yang paling ketara di kawasan lipatan badan dan kawasan terbuka. Sekiranya unsur-unsur individu secara semula jadi lebih berpigmen daripada seluruh tubuh, pewarna menjadi lebih kaya. Ini adalah ciri-ciri pangkal paha atau puting beliung di sekeliling kawasan. Sering kali, pesakit membentuk bintik coklat pada membran mukus mulut. Gejala penyakit gangsa ini dijelaskan oleh generasi aktif ACTH. Kompaun ini agak dekat dengan struktur kimia untuk bahan yang merangsang penghasilan melanin.

Satu lagi manifestasi patologi adalah pembetulan fungsi fizikal dan keadaan kapal. Kekerapan kontraksi otot jantung berkurangan, pergerakan mereka sendiri melemahkan, irama tindakan hilang. Symptomatology dijelaskan oleh ketidakseimbangan potassium, natrium dalam sistem peredaran darah. Pada masa yang sama, tekanan dalam arteri berkurang. Ini disebabkan oleh kehilangan air oleh badan kerana kekurangan sebatian natrium.

Latar belakang hormon: penting kepada seluruh badan

Gejala-gejala penyakit gangsa boleh dilihat dalam kegagalan fungsi sistem pembiakan. Pada wanita, berkala pendarahan bulanan terganggu, kitaran hilang, rambut kemaluan merosot. Kulit menjadi kurang elastik. Dalam hubungan seks yang lebih kuat, gangguan itu ditunjukkan oleh kelemahan libido dan mati pucuk. Keadaan ini perlahan-lahan berkembang.

Kekurangan hormon menjejaskan saluran pencernaan. Dalam organ, penjanaan sebatian kimia aktif dalam kelenjar perut dan usus lemah. Akibatnya, seseorang mengalami pelanggaran kerusi, mual. Dengan kebarangkalian yang tinggi, gastritis, ulser peptik boleh berkembang.

Manifestasi dan masalah: bila pergi ke doktor?

Penyakit gangsa yang disyaki mungkin dilakukan oleh dehidrasi. Fenomena ini dikaitkan dengan ketidakseimbangan cecair dan garam dalam tisu; hasilnya adalah kehilangan kelembapan aktif. Kekurangan air menjejaskan kerja sistem saraf, kemerosotan keadaan otak. Kemungkinan gangguan saraf, kegagalan refleks.

Dengan dehidrasi, darah menjadi lebih tebal, aliran darah bertambah buruk, dan kemungkinan peningkatan darah beku. Organ-organ periferal tidak menerima jumlah oksigen dan nutrien yang diperlukan dengan darah.

Penyakit Addison menjejaskan imuniti. Menghadapi latar belakang patologi kronik, kekerapan luka berjangkit meningkat.

Akibat dan komplikasi

Kesan yang paling serius dalam keadaan patologi ini adalah krisis kelenjar adrenal. Anda boleh mengesyaki untuk asthenia, sakit di kawasan lumbar, anggota bawah, perut. Analisis menunjukkan kekurangan buah pinggang dalam bentuk akut. Kemungkinan menurunkan suhu badan di bawah normal, kurang kerap - keadaan demam, boleh diterima dengan sangat keras.

Bagaimana untuk menjelaskan?

Jika anda mengesyaki penyakit Addison, pesakit dihantar untuk ujian darah. Ia adalah mungkin untuk menjalankan kajian instrumental untuk menentukan tahap kerosakan pada korteks adrenal. Dengan mengandaikan penyakit gangsa, pertama-tama anda perlu memeriksa darah untuk biokimia dan melakukan kajian umum. Dengan penyakit ini, nisbah leukosit dan erythrosit berubah, kandungan sebatian hormon tertentu menurun, jumlah ACTH meningkat berbanding dengan norma. Kepekatan natrium berkurangan, tetapi kalium dalam sistem peredaran dikesan dalam jumlah yang berlebihan.

Untuk menjelaskan keadaan, analisis air kencing diperlukan. Anggarkan kandungan produk metabolik dan hubungan mereka antara satu sama lain, memberi perhatian khusus kepada testosteron dan bahan yang terbentuk semasa kerosakannya.

Semak semua!

Dengan mengandaikan penyakit gangsa, pesakit harus dirujuk ke depot synacthen. Kompaun sintetik yang serupa dengan ACTH diperkenalkan ke dalam badan. Seseorang yang sihat selepas suntikan mengaktifkan pengeluaran kortisol di dalam badan. Sekiranya penyakit gangsa, respons seperti itu tidak tetap.

Antara teknik instrumental, pilihan penyelidikan yang paling popular dan berguna ialah elektrokardiogram, imbasan CT, MRI, dan X-ray.

Bagaimana untuk melawan?

Kursus terapeutik bertujuan untuk memulihkan keseimbangan hormon dalam tubuh. Dalam sesetengah kes, terapi penggantian ditunjukkan. Bahan-bahan sintetik yang sama dalam struktur hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal ditetapkan kepada pesakit. Krisis badan memerlukan bantuan yang pantas. Hydrocortisone disuntik ke dalam urat, drops dengan penyelesaian garam dextrose diletakkan.

Bolehkah anda membantu diri sendiri di rumah?

Terapi rakyat untuk penyakit gangsa dibenarkan semata-mata sebagai langkah tambahan yang menyokong. Gantikan semula ubat-ubatan hormon ini tidak mungkin. Kebijaksanaan terkenal dalam penyakit Addison mengesyorkan penggunaan infusi geranium. Pada empat daun segar, rebus segelas air. Hijau boleh digantikan dengan satu sendok teh tumbuhan kering sebelum dihancurkan. Rumput berkeras dalam air mendidih selama 10 minit, kemudian digunakan sebagai makanan dan bukannya teh. Penyebaran geranium boleh diambil beberapa hari.

Begitu juga, untuk rawatan di rumah menggunakan horsetail. Infusi disediakan dengan cara yang sama seperti geranium, digunakan untuk makanan tidak lebih dari empat kali dalam 24 jam. Satu dos adalah setengah cawan.

Adalah dipercayai bahawa faedah itu boleh pergi snowdrops. Untuk 40 perbungaan mengambil seperempat liter vodka dan 40 hari menegaskan di dalam bilik yang terang. Produk siap digunakan dalam makanan tiga kali sehari, 20 tetes.

Hadir dan masa depan

Pada masa ini, doktor tidak mempunyai maklumat tentang langkah-langkah yang mungkin untuk mencegah perkembangan penyakit gangsa. Jika keadaan patologi muncul, prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh tahap gangguan dan tahap di mana ia mungkin dapat melihatnya. Prospek terbaik adalah, sememangnya, di kalangan mereka yang memohon bantuan berkelayakan tepat waktu. Jika anda membuat diagnosis pada peringkat awal, dapatkan rawatan yang tepat dan tegas mematuhi cadangan doktor, anda boleh bergantung pada masa depan yang baik. Sekiranya anda tidak mengamalkan terapi penggantian, keadaan akan terus bertambah buruk, yang lambat laun akan menjadi punca kematian.

Penyakit Gangsa (Endokrinologi)

Penyakit Addison (kekurangan kronik korteks adrenal, atau hipokortikoidisme, penyakit Eng Addison) adalah penyakit endokrin yang jarang berlaku yang menyebabkan kelenjar adrenal kehilangan keupayaannya menghasilkan hormon yang mencukupi, terutama kortisol. Keadaan patologi ini mula-mula diterangkan oleh ahli terapi British, Thomas Addison dalam penerbitannya pada 1855, bertajuk Konsekuensi Perlembagaan dan Lokal Penyakit Bengkak Adrenal.

Kandungannya

Pengkelasan

Penyakit Addison mungkin disebabkan oleh kekurangan primer korteks adrenal (di mana korteks adrenal itu sendiri terjejas atau tidak berfungsi dengan baik), atau kekurangan sekunder korteks adrenal, di mana hipofisis anterior menghasilkan hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang tidak mencukupi untuk rangsangan yang mencukupi pada korteks adrenal.

Etiologi dan patogenesis

Penyakit Addison boleh berlaku dengan apa-apa kerosakan pada korteks adrenal atau kelenjar pituitari, yang membawa kepada pengurangan pengeluaran kortisol atau aldosteron. Oleh itu, penyakit Addison boleh berlaku dengan tuberkulosis kelenjar adrenal, kerosakan korteks adrenal dengan agen kimia (contohnya, chloditan), memusnahkan tisu yang sihat dari tumor adrenal yang menghasilkan bukan hormon, dsb.

Gejala

Penyakit Addison selalunya berkembang perlahan selama beberapa bulan atau tahun, dan gejala-gejalanya mungkin tidak diketahui atau tidak nyata sehingga timbul tekanan atau penyakit yang secara drastik meningkatkan keperluan tubuh untuk glukokortikoid.

Simptom yang paling umum dari penyakit Addison adalah:

• Keletihan kronik, secara beransur-ansur memburukkan masa;
• Kelemahan otot;
• Berat badan dan selera makan;
• Mual, muntah, cirit-birit, sakit perut;
• tekanan darah rendah, lebih rendah dalam kedudukan berdiri (hipotensi orthostatik);
• Hyperpigmentation kulit dalam bentuk bintik-bintik di tempat yang terdedah kepada radiasi matahari, yang dikenali sebagai "melasma" Addison;
• Dysphoria, mudah marah, marah, tidak puas dengan semua;
• Kemurungan;
• Tarikan untuk garam dan makanan masin, dahaga, minum banyak cecair;
• Hipoglisemia, glukosa darah rendah;
• Pada wanita, haid menjadi tidak teratur atau hilang, pada lelaki, impotensi berkembang;
• Tetany (terutamanya selepas minum susu) kerana lebihan fosfat;
• Paresthesia dan gangguan dalam kepekaan anggota badan, kadang kala kelumpuhan, disebabkan oleh lebihan kalium;
• Penambahan bilangan eosinofil dalam darah;
• lebihan gusi;
• Hipovolemia (penurunan dalam jumlah darah yang beredar);
• Dehidrasi (dehidrasi);
• Gegaran (menggeletar tangan, kepala);
• Tachycardia (palpitasi jantung);
• Kebimbangan, kebimbangan, tekanan dalaman;
• Dysphagia (gangguan menelan).

Krisis Addisonic

Dalam sesetengah kes, gejala penyakit Addison mungkin berlaku dengan tiba-tiba dengan cepat. Keadaan kekurangan akut korteks adrenal ini dipanggil "krisis addisonic" dan merupakan keadaan yang sangat berbahaya dan mengancam nyawa bagi pesakit. Mana-mana penyakit yang teruk, kehilangan darah, trauma, pembedahan atau jangkitan dapat memburukkan kekurangan adrenal yang sedia ada, yang boleh membawa kepada krisis addisonic. Krisis Addisonic paling kerap didiagnosis atau tidak menerima rawatan, atau menerima dos yang tidak mencukupi, kortikosteroid dos yang tidak mencukupi pada pesakit dengan penyakit Addison, atau pada mereka yang tidak mempunyai glucocorticoid yang meningkat sementara semasa sakit, tekanan, pembedahan, dan sebagainya.

Di dalam pesakit yang didiagnosis sebelum ini dan dijangkiti dengan secukupnya, satu krisis addisonic mungkin berlaku akibat daripada pemberhentian segera dengan rawatan kortikosteroid atau pengurangan dos yang mendadak, atau dengan peningkatan dalam keperluan tubuh untuk glukokortikoid (pembedahan, jangkitan, tekanan, trauma, kejutan).

Krisis Addisonic juga boleh berlaku pada pesakit yang tidak menderita penyakit Addison, tetapi yang telah menerima atau menerima rawatan jangka panjang yang lalu dengan glucocorticoids untuk penyakit lain (radang, alergi, autoimun, dll) dengan penurunan mendadak atau penurunan glucocorticoid yang mendadak, serta dengan peningkatan Keperluan tubuh untuk glukokortikoid. Sebab untuk ini adalah penindasan rembesan glukokortikoid eksogen ACTH dan glucocorticoids dalaman, secara beransur-ansur berkembang atrofi fungsi korteks adrenal oleh rawatan glukokortikoid berpanjangan, serta mengurangkan reseptor tisu sensitif kepada glucocorticoids (penyahpekaan) dalam terapi dos supraphysiological, yang membawa kepada pergantungan pesakit dari kemasukan glucocorticoids eksogen dalam badan ("Ketagihan steroid").

Gejala krisis addisonic

• Kesakitan yang teruk pada kaki, punggung bawah, atau perut;
• Muntah-muntah yang teruk, cirit-birit, menyebabkan dehidrasi dan perkembangan kejutan;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• kehilangan kesedaran;
• Psikosis akut atau kekeliruan, kecelaruan;
• penurunan mendadak dalam paras glukosa darah;
• Hyponatremia, hiperkalemia, hiperkalsemia, hiperfosfatemia;
• Plak coklat pada lidah dan gigi akibat hemolisis dan perkembangan kekurangan zat besi.

Prevalensi

Penyebaran penyakit Addison dalam populasi manusia dianggarkan kira-kira 1: 100,000 penduduk. [1] Beberapa tapak penyelidikan dan maklumat juga percaya bahawa kelaziman penyakit Addison dipandang rendah dan anggaran yang lebih realistik ialah 1:25 000-1: 16,600 penduduk [2]

Menentukan bilangan pesakit yang pesat dengan kekurangan adrenal adalah masalah yang paling bermasalah, kerana ramai pesakit yang mengalami gejala keterukan yang agak rendah tidak pernah pergi ke doktor dan tidak didiagnosis. [3]

Penyakit Addison boleh berkembang pada orang mana-mana jantina, dari mana-mana etnik dan pada usia apa pun. Walau bagaimanapun, permulaan penyakit ini adalah paling biasa pada orang dewasa berusia antara 30 hingga 50 tahun. Mengikut beberapa kajian, wanita lebih sedikit daripada lelaki yang menderita untuk mengembangkan penyakit Addison, dan pada wanita ia biasanya meneruskan dengan lebih teruk. Kajian tidak menemui sebarang hubungan antara etnik dan kejadian penyakit Addison. [4]

Keturunan

Ada beberapa sebab yang boleh menyebabkan perkembangan penyakit Addison, dan beberapa di antaranya mempunyai komponen keturunan. Penyebab paling biasa penyakit Addison di Amerika Syarikat dan Eropah Barat adalah pemusnahan autoimun korteks adrenal. Kecenderungan untuk membangunkan serangan autoimun ini terhadap tisu-tisu kelenjar adrenalnya sendiri kemungkinan besar diwarisi sebagai kecacatan genetik kompleks. Ini bermakna untuk pembangunan keadaan sedemikian, sebuah "orkestra" daripada beberapa gen yang berbeza diperlukan, berinteraksi dengan faktor persekitaran yang belum dikenal pasti.