Penapisan glomerular- proses penapisan dari plasma darah yang mengalir melalui kapilari glomerulus ke dalam rongga kapsul glomerulus buah pinggang air dan bahan yang dibubarkan dalam plasma (kecuali sebatian molekul besar). Penapisan glomerular berlaku melalui pori-pori endothelium, membran bawah tanah, jurang antara sel-sel epitel dalam dinding dalaman kapsul.

Molekul dengan jisim molekul kurang daripada 60 ribu daltons melalui penapis buah pinggang, dengan berat molekul sehingga 70 ribu daltons (hemoglobin, albumin) dari tahap ini, 1-3% daripada molekul melalui pori-pori membran bawah tanah, berat molekul pesanan 80 ribu daltons adalah had mutlak untuk laluan molekul melalui pori-pori membran.

Penapisan glomerular bergantung kepada:

1. Tekanan darah hidrostatik dalam kapilari glomerular (70 mmHg).

2. Tekanan onkotik protein plasma (20 mmHg).

3. Tekanan dalam kapsul Shumlyansky, iaitu. dari tekanan intrarenal- (15 mm Hg).

Penapisan glomerular disebabkan oleh perbezaan antara tekanan hidrostatik dalam kapilari dan nilai tekanan onkotik dan intrarenal.FD = DG - (OD + VD), di mana PD adalah tekanan penapisan, HD adalah tekanan hidrostatik, OD adalah tekanan onkotik darah, HP adalah tekanan intrarenal.

Tekanan penapisan adalah 70mm Hg. St - (20mm Hg. Art. + 15mm Hg. Art.) = 35 mm Hg. st..

Dalam 1 minit kira-kira 1200 ml darah melepasi buah pinggang. Ini membentuk 120 ml. filtrat (urin utama), ini adalah kadar penapisan glomerular, biasanya 11-125 ml / min. Pada siang hari terbentuk 150-170 liter. urin utama. Kandungan zat anorganik dan organik (kecuali protein) dalam air kencing utama adalah sama seperti dalam plasma darah.

90. Fungsi eksperimen buah pinggang. Pembentukan air kencing akhir (sekunder)...

Ciri umum fungsi ekskresi buah pinggang.

1. Sejumlah bahan yang terdapat di dalam plasma darah biasanya tidak terdapat di dalam air kencing. Ini adalah bahan-bahan yangOKpraktikalnya tidak melalui halangan buah pinggang, dan bahan-bahan yang biasanya di dalam ginjal sepenuhnya diserap semula, ini, sebagai peraturan, bahan berharga secara biologi yang diperlukan untuk asid badan / amino, glukosa /.

2. Bahan lain yang terdapat di dalam air kencing yang menengah pada konsentrasi yang ketara melebihi plasma darah. Ini adalah, pertama sekali, produk metabolik protein / urea 65 kali lebih, asid urik - lebih daripada 12 kali /. Ini menunjukkan fungsi menumpukan buah pinggang.

Penapisan glomerular

Seawal tahun 1844, K. Ludwig, berdasarkan penyelidikannya, percaya bahawa proses pembuangan kencing terdiri daripada penapisan yang berlaku melalui dinding kapilari glomerular dan reabsorption, iaitu, sedutan terbalik yang berlaku di tubula. Anggapan ini dibangunkan A.Keshni. merumuskan teori penapisan-reabsorpsi pembentukan air kencing, yang membentuk asas konsep moden dan telah disahkan oleh sebilangan besar eksperimen.

Menurut teori moden, air dan semua bahan yang dibubarkan dalam plasma, kecuali sebatian berskala besar, ditapis ke dalam rongga kapsul Shumlyansky-Bowman dari plasma darah yang mengalir melalui kapilari glomerulus. Penapisan dalam glomeruli dijalankan melalui liang endothelium, membran basilar dan jurang antara sel-sel epitel dalam dinding dalaman kapsul. Penapis ini melalu molekul dengan diameter kira-kira 100 A. Zarah yang lebih besar, yang mempunyai berat molekul lebih besar daripada 70,000, jangan lulus penapis.

Oleh itu, protein makromolekul, seperti globulin (berat molekul yang lebih daripada 160,000) atau kasein (berat molekul melebihi 100,000), tidak memasuki filtrat. Sesetengah protein asing yang berat molekulnya agak kecil (putih telur, gelatin, dan sebagainya) melalui penapis buah pinggang dan diekskresikan dalam air kencing. Albumin plasma, berat molekul yang kira-kira 70,000, dipindahkan ke filtrat dalam jumlah jejak (kurang daripada 1/100 daripada kandungan mereka dalam plasma). Dalam kes hemolisis intravaskular, iaitu pecahan sel darah merah dan pembebasan molekul hemoglobin ke dalam plasma (berat molekul 68000), hanya 5% daripadanya masuk ke dalam filtrat. Garam tak organik dan sebatian organik berat molekul rendah (urea, asid urik, glukosa, asid amino, dan sebagainya) dengan bebas melalui penapis glomerular dan masukkan rongga kapsul Shumlyansky-Bowman.

Bukti langsung ini adalah eksperimen microphysiological A. N. Richards, yang pertama dilakukan pada katak, dan kemudian pada mamalia - babi guinea dan tikus. Dalam haiwan dalam eksperimen akut, buah pinggang terdedah dan di dalam satu kapsulnya, terletak berhampiran dengan permukaan dan boleh dilihat sebagai pembesaran kecil mikroskop, mikroporen nipis dimasukkan (Rajah 102). Tubule dari kapsul ini diperas untuk mengelakkan bendalir mengalir keluar. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk mengumpul sejumlah besar filtrat melalui mikiposit dan menyiasat komposisi. Akibatnya, kandungan zat anorganik dan organik (kecuali protein) dalam filtrat glomerular, sebaliknya ia dipanggil urin utama, sama seperti plasma darah.

Rajah. 102. Diagram kaedah mendapatkan filtrat glomerular (air kencing utama) dengan mikropipet (mengikut L.N Richards). 1 - pembuluh darah; 2 - mikropipet; 3 - tubule; 4 - tiub kaca, menyekat aliran air kencing dari kapsul.

Jumlah urin utama yang dihasilkan adalah sangat besar dan mencapai 150-170 hari setiap hari. Seperti banyak bekalan penapisan yang mungkin disebabkan oleh bekalan darah yang kaya kepada buah pinggang, struktur khas dan permukaan penapisan besar kapilari glomerulus dan tekanan darah tinggi yang tinggi di dalamnya. Kami menggambarkan ini dengan data berikut. Pada siang hari, 1700 liter aliran darah melalui buah pinggang dan, dengan itu, kira-kira 1 liter penapis terbentuk dari setiap 6-10 liter darah melalui kapilari glomeruli. Keseluruhan permukaan dinding kapilari glomerular, di mana penapisan berlaku, kira-kira 1.5-2 m2, iaitu, sama dengan permukaan badan. Tekanan darah dalam kapilari glomerulus adalah kira-kira 70 mm Hg. Seni. Tekanan darah yang begitu tinggi adalah disebabkan oleh arteri renal berlepas terus dari aorta perut dan laluan yang membawa mereka ke glomeruli agak pendek.

Tekanan darah yang relatif tinggi dalam kapilari glomerulus dan penapisan air kencing juga dipromosikan oleh hakikat bahawa diameter arteri pengaliran adalah kira-kira dua kali ganda daripada arteri penambahan.

Peranan paras tekanan darah dalam pembuangan kencing ditunjukkan dalam seridin abad yang lalu di makmal K. Ludwig. Di sini didapati bahawa jika tekanan darah anjing diturunkan oleh perdarahan, perkumuhan urin yang mengalir dari kanula dimasukkan ke dalam ureter yang ditiup berkurang atau berhenti sepenuhnya. Walau bagaimanapun, penapisan glomerular tidak hanya bergantung pada jumlah tekanan darah pada glomeruli, tetapi juga pada tekanan onkotik plasma darah, yang memegang bendalir dalam aliran darah, dan pada tekanan hidraulik filtrat, yang mengisi kapsul dan tubul. Tekanan darah dalam kapilari glomerular adalah daya penapisan, dan tekanan onkotik dan tekanan air kencing dalam kapsul adalah tenaga menentang penapisan. Atas sebab ini, penapisan glomerular hanya jika tekanan darah dalam kapilari glomerular lebih tinggi daripada tekanan keseluruhan kedua-dua daya lawan ini.

Tekanan onkotik plasma darah adalah kira-kira 30 mm, dan tekanan filtrat yang mengisi kapsul dan tubulus adalah kira-kira 20 mm Hg. Seni. Oleh itu, tekanan yang memberikan penapisan glomerular adalah, secara purata, 70 mm- (30 + 20 mm) - 20 mm Hg. Seni.

Daripada data di atas, jelas mengapa dalam eksperimen Ludwig, kencing dihentikan apabila tekanan darah di arteri renal jatuh di bawah paras yang menyediakan tekanan penapisan yang diperlukan.

Hasil eksperimen A. O. Ustimovich, yang menunjukkan bahawa pembuangan kencing berhenti apabila secara artifik meningkatkan tekanan intrarenal hingga 30-40 mm Hg, juga dapat dimengerti. Seni.

Penentuan nilai penapisan cecair dalam glomeruli

Seperti yang ditunjukkan oleh G.Smith, jumlah filtrat glomerular dapat ditentukan pada manusia dengan memperkenalkan ke dalam darah suatu bahan yang bebas ditapis melalui dinding kapilari glomerular dan, tanpa mengalami perubahan lanjut ketika melewati kanaliculi, dikeluarkan di dalam air kencing. Dalam kes ini, kandungan bahan yang memasuki air kencing adalah sama dengan kandungannya dalam filtrat glomerular.

Bahan semacam itu adalah fruktosa polysaccharide - inulin (berat molekul kira-kira 5000). Peralihan bebas dari inulin ke filtrat telah dibuktikan oleh Richards dalam eksperimen dengan fungsi mikro dari glomeruli. Menggunakan teknik ini, didapati bahawa dalam filtrat yang terkandung dalam rongga kapsul, kepekatan inulin adalah sama dengan kepekatan plasma darah.

Sekiranya kepekatan inulin dalam plasma darah diketahui, yang sama dengan kepekatannya dalam filtrat glomerular (kami menyatakannya dengan P_dalam), jumlah urin (V) yang diperuntukkan semasa peperiksaan dan kepekatan inulin di dalamnya (U_dalam), dengan mudah boleh mengira isipadu penapis (F). Oleh kerana jumlah inulin dalam air kencing (V · U_dalam), sama dengan jumlah inulin yang dipindahkan ke dalam penapis (F · P_dalam), kemudian dari persamaan yang dihasilkan: F · P_dalam = V · Uin kita dapati bahawa F = V · U_dalam/ P_dalam

Setelah menentukan jumlah penapisan dari masa ke masa, anda boleh mengira jumlah penapisan dalam 1 minit. Biasanya, di kedua buah pinggang, ia sama dengan 120 ml setiap 1 minit.

Nilai yang diperolehi dalam jumlah penapisan dalam 1 minit menunjukkan berapa banyak plasma darah yang dikeluarkan dari inulin pada masa ini. Nilai ini dipanggil pekali penyucian inulin.

Pekali pembersihan dan beberapa bahan lain boleh ditentukan. Pekali pembersihan bahan-bahan yang memasuki filtrat glomerular, tetapi kemudian disedut kembali ke tubula, lebih rendah daripada pekali pemurnian inulin, yang tidak diserap kembali. Koefisien pemurnian dari bahan-bahan tersebut, sebagai tambahan kepada penapisan dalam glomeruli, ditambah pula dengan epitelum tubulus, akan lebih besar daripada pekali pemurnian inulin; Oleh itu, buah pinggang boleh melepaskan lebih banyak darah dari bahan yang diberikan setiap unit masa.

Penentuan kadar penulenan digunakan untuk menilai fungsi buah pinggang dalam amalan klinikal.

Aliran normal melalui penapis buah pinggang

Penapisan glomerular adalah salah satu ciri utama aktiviti buah pinggang. Fungsi penapisan buah pinggang membantu doktor dalam diagnosis penyakit. Kadar penapisan glomerular menunjukkan sama ada glomeruli glomerular rosak dan sejauh mana kerosakan mereka, menentukan fungsi mereka. Dalam amalan perubatan, terdapat banyak kaedah untuk menentukan penunjuk ini. Mari kita lihat apa intinya dan siapa yang paling berkesan.

Apa itu?

Dalam keadaan yang sihat, struktur ginjal mempunyai 1-1.2 juta nefrons (komponen tisu ginjal), yang mengikat aliran darah melalui saluran darah. Dalam nephron, terdapat akumulasi glomerular kapilari dan tiub yang terlibat secara langsung dalam pembentukan air kencing - mereka membersihkan darah produk metabolik dan membetulkan komposisinya, iaitu air kencing utama disaring di dalamnya. Proses ini dipanggil penapisan glomerular (CF). 100-120 liter darah ditapis setiap hari.

Skim penapisan glomerular buah pinggang.

Untuk menilai fungsi buah pinggang, nilai kadar penapisan glomerular (GFR) sering digunakan. Ia mencirikan jumlah urin utama yang dikeluarkan setiap unit masa. Kadar kadar penapisan adalah dalam lingkungan 80 hingga 125 ml / min (wanita sehingga 110 ml / min, lelaki sehingga 125 ml / min). Pada orang yang lebih tua, kadarnya lebih rendah. Sekiranya GFR ditemui di bawah 60 ml / min pada orang dewasa, ini adalah isyarat pertama tubuh mengenai permulaan kegagalan buah pinggang kronik.

Kembali ke jadual kandungan

Faktor-faktor yang mengubah kadar penapisan glomerular buah pinggang

Kadar penapisan glomerular ditentukan oleh beberapa faktor:

Kadar aliran plasma di buah pinggang adalah jumlah darah yang mengalir setiap unit masa melalui arteri di glomerulus. Penunjuk biasa, jika seseorang itu sihat, adalah 600 ml / min (pengiraan dibuat atas dasar data pada orang purata yang beratnya 70 kg). Paras tekanan di dalam kapal. Biasanya, apabila badan itu sihat, tekanan dalam kapal yang dibawa lebih tinggi daripada kapal yang dibawa. Jika tidak, proses penapisan tidak berlaku. Bilangan nefron yang boleh digunakan. Terdapat patologi yang memberi kesan kepada struktur selular buah pinggang, akibatnya bilangan nefron yang mampu dikurangkan. Pelanggaran sedemikian seterusnya menyebabkan pengurangan di kawasan permukaan penapisan, saiznya bergantung kepada SCF. Kembali ke jadual kandungan

Ujian Reberga-Tareev

Kebolehpercayaan sampel bergantung pada masa apabila analisis dikumpulkan.

Sampel Reberg-Tareev memeriksa tahap pelepasan creatinine yang dihasilkan oleh badan - jumlah darah dari mana ia boleh menapis 1 mg kreatinin oleh buah pinggang selama 1 minit. Mengukur jumlah kreatinin dalam plasma dan air kencing yang terkubur. Kebolehpercayaan kajian bergantung kepada masa apabila analisis dikumpulkan. Penyelidikan sering dijalankan seperti berikut: air kencing dikumpulkan 2 jam. Ia mengukur tahap creatinine dan minit diuresis (jumlah air kencing yang dihasilkan setiap minit). GFR dikira berdasarkan nilai yang diperolehi dari dua indikator ini. Kaedah yang kurang kerap digunakan untuk mengumpul air kencing setiap hari dan sampel 6 jam. Terlepas dari kaedah yang digunakan oleh doktor, pesakit mengambil sutra, sebelum dia telah sarapan pagi, mengambil darah dari urat untuk melakukan kajian tentang pelepasan kreatinin.

Sampel untuk pelepasan kreatinin diberikan dalam kes seperti berikut:

sensasi yang menyakitkan di buah pinggang, kelopak mata dan pembengkakan pergelangan kaki, pelepasan air kencing yang merosakkan, air kencing berwarna gelap, dengan darah, adalah perlu untuk menentukan dos ubat yang betul untuk rawatan penyakit buah pinggang, diabetes jenis 1 dan jenis 2, hipertensi, obesiti abdomen, sindrom rintangan insulin, penyalahgunaan, penyakit kardiovaskular, sebelum pembedahan, penyakit ginjal kronik Kembali ke jadual kandungan

Ujian Cockroft Gold

Ujian Cockroft-Gold juga menumpukan kepekatan kreatinin dalam serum, tetapi berbeza daripada kaedah pensampelan yang diterangkan di atas untuk dianalisis. Ujian ini dilakukan seperti berikut: sutra pada perut kosong, pesakit minum 1.5-2 cawan cecair (air, teh) untuk mengaktifkan pengeluaran air kencing. Selepas 15 minit, pesakit itu menghapuskan keperluan untuk tandas untuk membersihkan pundi kencing dari sisa pembentukan semasa tidur. Seterusnya meletakkan kedamaian. Satu jam kemudian, air kencing pertama dikumpulkan dan masa direkodkan. Bahagian kedua dikumpulkan pada jam berikutnya. Antara ini, pesakit mengambil darah dari urat 6-8 ml. Selanjutnya, hasil yang diperoleh menentukan pelepasan kreatinin dan jumlah air kencing yang dibentuk setiap minit.

Kembali ke jadual kandungan

Kadar penapisan glomerular mengikut formula MDRD

Formula ini mengambil kira jantina dan umur pesakit, jadi dengan bantuannya sangat mudah untuk melihat bagaimana buah pinggang berubah dengan usia. Ia sering digunakan untuk mendiagnosis gangguan buah pinggang pada wanita hamil. Formula itu sendiri seperti ini: GFR = 11.33 * Crk - 1.154 * umur - 0.203 * K, di mana Crk adalah jumlah kreatinin dalam darah (mmol / l), K adalah pekali bergantung kepada seks (untuk wanita, 0.742). Sekiranya penunjuk ini dalam kesimpulan analisis dikemukakan dalam micromoles (μmol / l), maka nilainya mesti dibahagikan dengan 1000. Kelemahan utama kaedah pengiraan ini adalah hasil yang salah dengan peningkatan CF.

Kembali ke jadual kandungan

Sebab-sebab penurunan dan peningkatan indikator

Terdapat punca perubahan fisiologi dalam GFR. Semasa kehamilan, tahap meningkat, dan apabila usia badan, ia turun. Juga mencetuskan peningkatan dalam kelajuan makanan yang mampu kandungan protein tinggi. Sekiranya seseorang mempunyai patologi fungsi buah pinggang, maka CF boleh meningkatkan dan menurun, semuanya bergantung kepada penyakit tertentu. GFR adalah penunjuk terawal fungsi buah pinggang terjejas. Keamatan CF berkurang lebih cepat daripada keupayaan buah pinggang untuk menumpukan urin yang hilang dan sekumpulan nitrogen berkumpul dalam darah.

Apabila buah pinggang sakit, pengurangan darah dalam buah pinggang menimbulkan gangguan pada struktur organ: jumlah unit struktur aktif menurunkan buah pinggang, perubahan pekali ultrafiltrasi, perubahan aliran darah buah pinggang berlaku, permukaan penapisan berkurangan, dan halangan saluran ginjal berlaku. Ia disebabkan oleh meresap kronik, penyakit ginjal sistemik, nefrosclerosis pada latar belakang hipertensi arteri, kegagalan hati akut, tahap penyakit hati dan hati yang teruk. Selain penyakit buah pinggang, faktor-faktor extrarenal mempengaruhi GFR. Pengurangan kelajuan diperhatikan bersama dengan kekurangan jantung dan vaskular, selepas serangan cirit-birit dan muntah yang teruk, dengan hipotiroidisme, penyakit kanser prostat.

Peningkatan GFR lebih jarang berlaku, tetapi ia dapat dilihat pada diabetes mellitus pada peringkat awal, hipertensi, perkembangan sistemik lupus erythematosus, dalam perkembangan awal sindrom nefrotik. Dadah yang menjejaskan tahap kreatinin (cephalosporins dan kesan serupa pada badan) juga boleh meningkatkan kadar CF. Narkoba meningkatkan kepekatannya dalam darah, jadi apabila mengambil analisis mendedahkan hasil yang ditimbulkan palsu.

Kembali ke jadual kandungan

Uji ujian

Beban protein adalah penggunaan jumlah daging yang diperlukan.

Asas ujian tekanan adalah keupayaan buah pinggang untuk mempercepat penapisan glomerular di bawah pengaruh bahan-bahan tertentu. Dengan bantuan kajian ini ditentukan oleh rizab CF atau simpanan fungsi buah pinggang (PFR). Untuk mempelajarinya, gunakan beban protein atau asid amino yang satu kali (akut), atau ia digantikan dengan sedikit dopamin.

Protein beban adalah untuk menukar diet. Anda mesti menggunakan protein 70-90 gram dari daging (1.5 gram protein setiap 1 kilogram berat badan), 100 gram protein yang berasal dari tumbuhan atau masukkan asid amino secara intravena. Orang yang tidak mempunyai masalah kesihatan menunjukkan peningkatan dalam GFR sebanyak 20-65% sudah 1-2,5 jam selepas menerima dos protein. Nilai purata FIU adalah 20-35 ml seminit. Sekiranya peningkatan tidak berlaku, maka kemungkinan besar kebolehtelapan penapis buah pinggang adalah terjejas dalam seseorang atau patologi vaskular berkembang.

Kembali ke jadual kandungan

Kepentingan penyelidikan

Adalah penting untuk memantau GFR bagi orang yang mempunyai penyakit ini:

glomerulonephritis kronik dan akut, serta penampilan menengah, kegagalan buah pinggang, keradangan yang disebabkan oleh bakteria, kerosakan buah pinggang akibat lupus erythematosus sistemik, sindrom nefrotik, glomerulosclerosis, amyloidosis buah pinggang, nefropati diabetik, dan sebagainya.

Penyakit ini menyebabkan penurunan GFR jauh sebelum manifestasi sebarang gangguan fungsi ginjal, peningkatan tahap kreatinin dan urea dalam darah pesakit. Dalam keadaan pengabaian, penyakit menimbulkan keperluan untuk pemindahan buah pinggang. Oleh itu, untuk mencegah perkembangan mana-mana patologi buah pinggang, adalah perlu untuk menjalankan kajian secara kerap.

Kesihatan dan gaya hidup sihat

Tapak ini didedikasikan untuk gaya hidup yang sihat dan sihat tanpa ubat

Kadar penapisan glomerular

Keupayaan fungsi buah pinggang tercermin dalam keadaan seluruh tubuh manusia. Pembersihan darah dilakukan di ginjal oleh nefrons. Penapisan glomerular buah pinggang mempunyai nilai diagnostik yang penting dan kadarnya mesti dikekalkan pada tahap yang tetap. Penyimpangan dalam penunjuk menunjukkan kehadiran proses patologi dalam badan.

Ginjal adalah organ utama sistem perkumuhan manusia. Keadaan umum bergantung kepada kebolehan fungsinya. Melalui mereka, darah dibersihkan daripada toksin.

Proses pembersihan dijalankan dalam radas glomerular. Ia terdiri daripada sejumlah besar nefrons, yang terdiri daripada glomeruli vaskular dan tiub transmissive. Sebagai hasil melewati nefrons, darah disucikan dari toksin dan melewati.

Ia penting! Dalam keadaan manusia yang sihat, kadar penapisan glomerular buah pinggang mempunyai nilai tertentu, yang bergantung kepada umur dan jantina dan dikekalkan pada tahap yang tetap.

Kadar penapisan glomerular menunjukkan berapa banyak darah boleh membersihkan buah pinggang dalam 1 minit. Penyimpangan dari penunjuk menunjukkan perkembangan patologi sistem kencing.

Kelajuan kapasiti penapisan dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Bilangan nefron yang terlibat dalam proses pembersihan darah. Dengan patologi buah pinggang, nephrons mati dan tidak lagi dipulihkan. Dengan bilangan nefron yang dikurangkan, buah pinggang tidak dapat menangani fungsi mereka, yang menyebabkan kematian lebih banyak nefrons.
2. Jumlah darah yang mengalir melalui buah pinggang. Nilai normal ialah 600 ml / min. Melebihi volume meningkatkan beban.
3. Tahap tekanan vaskular. Apabila ia berubah, terdapat kesukaran dalam penapisan dan berkurangnya kelajuannya.

Kadar glomerular boleh dikira dalam beberapa cara. Untuk tujuan ini, formula khas digunakan, dengan bantuan yang mana anda boleh melakukan pengiraan secara manual pada kalkulator dan pada komputer.

Pembersihan klinin adalah penunjuk penting fungsi ginjal. Menurut kaedah Cockroft-Gold, seseorang perlu buang air kecil pada waktu pagi dan minum segelas air. Selepas ini, kutipan sampel air kencing setiap jam bermula, dengan masa permulaan dan akhir kencing. Pada masa yang sama, ujian darah diambil untuk membandingkan tahap kreatinin dalam air kencing dan serum.

Pengiraan dilakukan mengikut formula: F1 = (u1 / p) v1, di mana:

• F1 - kadar penapisan glomerular;
• u1 - jumlah kreatinin dalam air kencing;
• p ialah jumlah kreatinin dalam darah;
• v1 - tempoh kencing pertama dalam beberapa minit.

Rumus kedua juga digunakan:

GFR = ((140 - umur, tahun) * (berat, kg)) / (72 * ukuran kreatinin dalam darah)

Menarik untuk mengetahui! Pada wanita, indikator kurang dan didarabkan sebanyak 0.85.

Kelajuan kerja glomerular buah pinggang dikira mengikut formula Schwarz: SCF = k * tinggi / Scr, di mana:

• Nisbah K - umur,
• SCr - jumlah kreatinin dalam darah.

Ia penting! Hanya pakar berpengalaman yang boleh menilai status kesihatan ginjal dengan betul mengikut kaedah pengiraan. Penggunaan bebas perhitungan boleh memberikan hasil yang salah dan memperburuk keadaan.

GFR bergantung kepada beberapa faktor. Yang paling penting ialah umur dan jantina orang itu.

Penapisan glomerular: apakah ia, kadar kelajuan dan formula untuk pengiraan

Dalam rawatan banyak penyakit, penunjuk ini adalah salah satu yang paling penting, yang digunakan untuk memantau keberkesanan terapi.

Nefron adalah unit fungsi terkecil dari buah pinggang. Ia juga dikenali sebagai unit struktur badan ini. Dia memainkan peranan penting dalam pembersihan darah semula jadi. Di kedua buah pinggang untuk menjadi lebih daripada 2 juta unit berfungsi. Mereka ditenun menjadi kumpulan yang berasingan, dengan itu membentuk glomeruli. Mereka adalah mereka yang mewakili alat glomerular organ. Di sini, proses pembersihan tisu cecair - glomerular (buah pinggang) penapisan - berlaku.

Pemurnian darah dalam buah pinggang melalui penapis glomerular melalui proses litar biologi dan fiziko-kimia.

Pembersihan semula jadi badan tisu cecairnya adalah proses yang dipelajari dengan baik. Oleh itu, tidak sukar untuk menerangkan bagaimana ini dilaksanakan.

Darah, diperkaya dengan oksigen dan metabolit lain, menembusi buah pinggang, lebih tepat, ke dalam alat glomerularnya. Nefrons mempunyai struktur mereka sejenis penapis. Terima kasih kepadanya, proses semula jadi pemisahan toksin dan produk penguraian dari air berlaku.

Dipisahkan daripada produk toksik metabolisme, air mengalir kembali ke aliran darah. Ini dipanggil reabsorption. Bersama-sama dengan cecair diserap dan semua unsur jejak yang perlu dibubarkan di dalamnya. Ini termasuk, sebagai contoh, natrium, glukosa, kalium. Selepas melepasi bahan toksik penapis bergerak melalui tubulus ke piramid buah pinggang. Dari situ, metabolit memasuki sistem cawan dan pelvis. Mereka membentuk "urine menengah" yang dipanggil. Ia adalah wanita yang dikumuhkan dari badan ketika buang air kecil.

Memandangkan ciri-ciri fisiologi nefrons - mereka tidak dapat pulih, serta tisu saraf - adalah perlu untuk menjalankan rawatan yang tepat pada masanya dan penyakit organ-organ sistem kencing.

Di dalam badan, terdapat "rizab" nefrons, yang dicetuskan apabila sejumlah mereka mati. Tetapi "rizab" ini tidak kekal dan juga letih.

Proses penyucian darah di glomeruli dikurangkan ke fasa-fasa berikut:

1. Tisu cecair yang diperkaya dengan bahan-bahan pergi ke buah pinggang;
2. Ia ditapis melalui sistem penapis glomerular;
3. Bahan-bahan yang bermanfaat untuk berlanjutan badan dan kemudian beredar di dalamnya;
4. Metabolit yang disalahkan memasuki saluran kencing;
5. Urin sekunder dikeluarkan.

Pembersihan glomerular biasanya berlaku tanpa disedari oleh manusia dan tidak menjejaskan kesihatan mereka.

Ia pada masa yang sama terjejas oleh beberapa faktor, salah satunya ialah tekanan penapisan, yang terbentuk akibat tekanan hidrostatik tisu cecair manusia di dalam saluran darah berkaliber kecil - kapilari. Dari magnitudnya bergantung pada kemajuan cairan dalam buah pinggang dari kapilari darah.

Tekanan air kencing primer dan plasma oncotic mengganggu pembersihan glomerular.

Tetapi bukan sahaja kriteria ini bergantung kepada kadar fungsi pembersihan buah pinggang. Peranan penting dalam peraturan semula jadi dimainkan oleh:

• Jumlah plasma yang melalui korteks selama 1 minit;
• Jumlah permukaan penapisan kapilari glomeruli (jumlah biasa adalah kira-kira 3 peratus).

Biasanya, kriteria ini adalah 80-120 ml setiap 1 minit. Dengan umur, ia berkurangan.

Ia adalah mungkin untuk bercakap dengan keyakinan mengenai pelanggaran penapisan apabila kelajuan turun di bawah 60 ml seminit.

Dalam perubatan, untuk menentukan tahap pembersihan darah menggunakan dua kaedah - menentukan kelegaan kreatinin atau secara langsung mengukur kadar penebalan buah pinggang.

Creatinine adalah produk akhir metabolisme protein. Kandungan normalnya pada lelaki adalah 60-115 micromoles seliter, dan pada wanita - 50-100. Pada kanak-kanak, tahap metabolit ini kira-kira 2-3 kali lebih rendah daripada pada orang dewasa. Dalam kes-kes melebihi norma-norma yang dibenarkan kandungannya, kita dengan yakin dapat menilai pelanggaran fungsi penapisan.

Tetapi dalam praktiknya, takrif kadar pelepasan buah pinggang fisiologi mengikut formula Cockroft-Gold atau mengikut formula MDRD adalah meluas.

1. Yang pertama adalah: (140 ditambah umur pesakit dalam tahun) x berat pesakit dalam kilogram / (tahap kreatinin dalam mlm x 814).
2. Yang kedua adalah seperti berikut: 11.33 x tahap creatinine dalam darah syvorke, diukur dalam mlml per liter - 1,154 x (umur pesakit) - 0,203 x 0,742.

Walau bagaimanapun, MDRD tidak boleh digunakan pada nilai tinggi prestasi penapis glomerular. Oleh itu, yang paling praktikal dalam penggunaan formula Cockroft-Gold.

Parameter pembersihan darah mungkin berbeza jika seseorang mempunyai penyakit tertentu. Dan tidak semua mereka hanya akan membimbangkan buah pinggang - maka mereka bercakap tentang gangguan organ akibat luka sekunder.

Penyakit ini termasuk:

• Kegagalan buah pinggang kronik. Kemudian di dalam air kencing akan dikesan tahap urea dan kreatinin digantung. Ini menunjukkan bahawa fungsi penapis semula jadi telah rosak.
• Pyelonephritis. Penyakit ini tergolong dalam kumpulan penyakit toksik yang berjangkit. Pertama, ia memberi kesan kepada buah pinggang ginjal. Dan hanya selepas - pelanggaran penapisan air kencing telah diperhatikan.
• Diabetes.
• Hipertensi.
• Lupus sistemik lupus erythematosus.
• Rawatan antihipertensi atau penyakit (tekanan darah rendah)
• Keadaan kejutan.
• Kegagalan jantung yang teruk.

Pengiraan kadar penapisan glomerular - kalkulator dalam talian dan formula Cockroft

Nefron adalah unit struktur buah pinggang, yang terdiri daripada corpuscine renal dan tubulus buah pinggang. Dalam korpus buah pinggang, darah disaring, dan dengan bantuan tiub, reabsorpsi (reabsorpsi) berlaku. Darah melalui sistem ini setiap hari berkali-kali, akibat daripada proses yang dinyatakan di atas, air kencing utama terbentuk.

Pada masa akan datang, ia melalui beberapa tahapan penyucian, dipisahkan ke dalam air, yang dikembalikan ke darah, dan produk metabolik, yang diekskresikan dengan air kencing ke alam sekitar.

Akhirnya, daripada 120 liter ultrafiltrat glomerular, yang melepasi setiap hari melalui nefron, membentuk kira-kira 1-2 liter air kencing. Sekiranya sistem perkumuhan adalah sihat, pembentukan air kencing utama dan penapisannya tidak dapat dikesan tanpa sebarang komplikasi.

Sekiranya berlaku penyakit, nefron gagal lebih cepat daripada yang baru dapat membentuk, oleh itu, buah pinggang lebih buruk dengan fungsi pembersihan mereka. Untuk menilai bagaimana penunjuk ini berbeza daripada biasa, gunakan analisis kadar penapisan glomerular atau sampel Reberg-Tareev.

Ini adalah salah satu kaedah diagnostik utama, yang membolehkan untuk menilai keupayaan penapisan buah pinggang. Dengan itu, anda boleh mengira isipadu ultrafiltrat glomerular, yang terbentuk untuk unit masa tertentu.

Hasil analisis ini digabungkan dengan indikator kadar penyucian serum darah dari produk pecahan protein, kreatinin, dan penilaian ke atas kemampuan penyaringan ginjal diperolehi.

Kadar penapisan glomerular bergantung kepada faktor-faktor berikut:

• jumlah plasma yang menembusi buah pinggang. Biasanya, ini adalah 600 ml seminit dalam dewasa;
• tekanan di mana penapisan berlaku;
• kawasan permukaan yang ditapis.

Analisis sampel Reberga-Tareev digunakan sekiranya disyaki pelbagai patologi sistem perkumuhan. Jika angka ini kurang daripada norma, ia bermakna kematian besar nefrons. Proses ini boleh membicarakan kegagalan buah pinggang akut dan kronik.

Sejak GFR boleh dikurangkan bukan sahaja dalam kes kerosakan unit buah pinggang struktur, tetapi juga pada faktor-faktor yang apa-apa fenomena juga diperhatikan dalam hypotension, kegagalan jantung kongestif, muntah berpanjangan dan cirit-birit, hipotiroidisme, insipidus kencing manis, dan kesukaran aliran keluar air kencing disebabkan oleh tumor atau keradangan dalam saluran kencing.

Peningkatan GFR diperhatikan pada pesakit dengan nefritis glomerik akut dan kronik idiopatik, diabetes mellitus, hipertensi, dan beberapa penyakit autoimun.

Biasanya, nilai-nilai GFR adalah malar, dalam lingkungan 80-120 ml / min, dan hanya dengan umur penunjuk ini dapat menurunkan sebab-sebab semulajadi. Jika angka ini dikurangkan kepada 60 ml / min, ini menunjukkan kegagalan buah pinggang.

Dalam ubat, paling kerap menggunakan nilai yang dikaitkan dengan pelepasan kreatinin - kaedah ini dianggap paling mudah dan paling mudah untuk diagnosis perubatan. Oleh kerana ia dikumuhkan melalui glomeruli hanya dengan 85-90%, dan selebihnya melalui tubulus proksimal, pengiraan dilakukan dengan petunjuk ralat.

Semakin rendah nilainya, semakin tinggi kadar GFR. Mengukur penunjuk langsung yang berkaitan dengan kadar penapisan insulin terlalu mahal untuk diagnostik perubatan dan kebanyakannya digunakan untuk tujuan saintifik.

Untuk analisis menggunakan darah dan air kencing pesakit. Ia amat penting untuk mengambil air kencing dengan ketat dalam tempoh masa yang diperuntukkan. Hari ini terdapat 2 pilihan untuk mengumpul bahan:

1. Bahagian dua air kencing dikumpulkan, setiap sampel diperiksa untuk diuresis minit dan kepekatan produk pecahan protein terakhir. Akibatnya, dua nilai GFR diperolehi.
2. Jumlah air kencing yang jarang digunakan setiap hari, yang menentukan purata pelepasan kreatinin.

Nota! Keadaan dengan darah lebih mudah - di dalamnya kepekatan creatinine kekal tidak berubah untuk masa yang lama, jadi ujian ini diambil sebagai standard - pada waktu pagi pada perut kosong.

di mana Vn adalah jumlah air kencing untuk tempoh masa yang tetap, Cp adalah kepekatan kreatinin dalam serum darah, T adalah masa di mana air kencing dikumpulkan dalam beberapa minit.

Hasil perhitungan mengikut formula ini adalah naluri bagi seorang lelaki dewasa, bagi perempuan, hasil yang diperoleh mesti dikalikan dengan pekali 0, 85.

Bagi wanita dalam kes ini juga perlu memohon pekali 0.9.

Anda boleh menggunakan salah satu kalkulator dalam talian untuk membantu mengira pembersihan kreatinin. Salah satu daripada mereka boleh didapati di pautan ini.

Oleh kerana GFR bergantung kepada kadar pembersihan plasma darah daripada kreatinin, ia juga dikira secara manual menggunakan formula:

(kepekatan creatinine dalam air kencing x jumlah urin untuk masa tertentu) / (kepekatan creatinine dalam plasma darah x masa pengumpulan air kencing dalam beberapa minit)

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Aliran normal melalui penapis buah pinggang

Ultrafiltrasi plasma dengan pembentukan urin utama dijalankan di glomeruli buah pinggang.

Membran penapisan glomerular terdiri daripada tiga lapisan: endotelium kapilari, membran bawah tanah, dan sel epitel di dalam kapsul, yang dipanggil podosit. Podocytes mempunyai proses yang padat bernafas terhadap membran bawah tanah. Struktur membran bawah tanah adalah kompleks, khususnya, ia mengandungi mucopolysaccharides dan protein kolagen. Kebolehtelapan penapis glomerular bergantung pada keadaan membran bawah tanah, kerana bukaannya adalah yang terkecil (menurut Ruye, 50 A).

Membran penapisan glomerular mampu lulus hampir semua bahan dalam plasma darah dengan berat molekul di bawah 70,000, serta sebahagian kecil albumin.

Di bawah keadaan tertentu, bukan sahaja albumin, tetapi juga molekul protein yang lebih besar, seperti antigen (antigen tifus dan bacilli disentri, virus influenza, campak, dan lain-lain) melalui penapis buah pinggang.

Penapisan dalam glomeruli berlaku di bawah pengaruh tekanan penapisan (PD).

F. D. = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Seni Di mana 75 mm Hg. Seni. - tekanan hidrostatik dalam kapilari glomerular, 25 mmHg. Seni. - tekanan onkotik protein plasma; 10 mmHg Seni. - tekanan intrarenal. Tekanan penapisan boleh berubah dalam lingkungan 25-50 mm Hg. Seni. Kira-kira 20% plasma darah yang mengalir melalui kapilari glomerular tertakluk kepada penapisan (pecahan penapisan).

Kadar pembersihan (pelepasan). Untuk mengenal pasti keupayaan penapisan buah pinggang menggunakan takrif kadar pembersihan. Petunjuk pembersihan, atau pembersihan (dari Bahasa Inggeris Untuk membersihkan jelas), adalah jumlah plasma darah, yang dikeluarkan sepenuhnya oleh buah pinggang dari bahan ini selama 1 minit. Pembersihan ditentukan oleh bahan endogen (contohnya, kreatinin endogen) dan bahan-bahan eksogen (misalnya, inulin, dsb.). Untuk mengira pelepasan, anda perlu mengetahui kandungan bahan dalam miligram-peratus dalam darah (K), kandungan bahan dalam miligram-peratus dalam air kencing (M) dan minit diuresis (D) - jumlah air kencing yang dikeluarkan dalam 1 minit.

Pembersihan (C) dikira dengan formula:

Kadar pembersihan berbeza-beza untuk bahan-bahan yang berlainan. Contohnya, pelepasan inulin (polysaccharide) ialah 120 ml / min, urea - 70 Ml / min, phenolrot - 400 ml / min, dan sebagainya. Perbezaan ini disebabkan oleh fakta bahawa inulin diperolehi oleh penapisan dan tidak diserap semula; urea ditapis, tetapi sebahagiannya diserap semula, dan phenolote dirembeskan oleh rembesan aktif di tubul dan sebahagiannya ditapis.

Untuk menentukan keupayaan penapisan sebenar glomeruli, iaitu jumlah urin utama yang terbentuk dalam 1 minit, adalah perlu menggunakan bahan-bahan yang dikeluarkan hanya oleh penapisan dan tidak tertakluk kepada reabsorpsi dalam tubula. Ini termasuk bahan bukan ambang, seperti inulin dan hyposulfite. Dalam orang dewasa, kadar penapisan glomerular (jumlah urin utama) purata 120 ml / min, iaitu 150-170 liter sehari. Kejatuhan penunjuk ini menunjukkan pencabulan fungsi penapisan buah pinggang.

Keberkesanan aliran darah buah pinggang. Pekali pembersihan asid para-aminogram (PAG) memungkinkan untuk menentukan keberkesanan aliran darah buah pinggang. Bahan ini memasuki air kencing dengan rembesan aktif semasa laluan tunggal melalui kapilari tubula. Oleh itu, pekali pembersihan PAG bersamaan dengan jumlah plasma darah yang dilalui dalam 1 minit melalui saluran buah pinggang, dan rata-rata 650 ml / min. Jumlah jumlah darah, dan bukan plasma yang melewati buah pinggang, dapat ditentukan dengan membuat perubahan menurut hematokrit (secara normal, jumlah eritrosit adalah 45%, plasma - 55%). Membuat perkadaran, hitungkan aliran darah buah pinggang.

660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.

Perlu diingat bahawa pembersihan PAG tidak selalu mencukupi untuk aliran darah buah pinggang. Pekali penulenan PAG boleh jatuh dengan aliran darah buah pinggang yang tidak berubah, jika proses rembesan terganggu akibat kerosakan yang signifikan terhadap tubulus (nefritis kronik, nefrosis, dll.).

Penurunan berterusan dalam keberkesanan aliran darah buah pinggang berlaku pada hipertensi, dan juga merupakan tanda awal membina arteriosklerosis buah pinggang.

Gangguan penapisan glomerular

Mengurangkan penapisan. Mengurangkan jumlah urin utama yang terbentuk bergantung kepada beberapa faktor extrarenal dan buah pinggang. Ini termasuk:

• 1) penurunan tekanan darah;
• 2) penyempitan arteri renal dan arteriol;
• 3) meningkatkan tekanan darah onkotik;
• 4) pelanggaran aliran keluar air kencing;
• 5) mengurangkan bilangan fungsi glomeruli;
• 6) kerosakan pada membran penapis.

Turunkan tekanan darah, contohnya, dalam kejutan, kegagalan jantung, disertai dengan penurunan tekanan hidrostatik dalam glomeruli, yang membawa kepada penapisan terhad. Dalam kejutan, komponen sakit (anuria refleks) juga menjadi penting.

Dengan dekompensasi jantung bersama-sama dengan penurunan tekanan darah, kesesakan dalam buah pinggang berlaku, yang membawa kepada peningkatan tekanan intrarenal dan penurunan penapisan. Walau bagaimanapun, tidak ada keselarasan lengkap antara penurunan jumlah tekanan darah dan tahap pengurangan penapisan, memandangkan bekalan darah secara automatik dikawal dalam batasan yang diketahui dalam buah pinggang.

Mengetatkan arteri buah pinggang dan arteriol (atherosclerotic stenosis) membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dan penurunan tekanan hidrostatik dalam glomeruli. Tekanan ini boleh menurun secara dramatik dengan peningkatan nada arterioles (anuria rasa refleks, pemberian dosis besar adrenalin, hipertensi).

Penapisan menghalang peningkatan tekanan darah onkotik, contohnya, apabila dehidrasi badan atau pengenalan dadah protein ke dalam darah. Penapisan menurun apabila tekanan penapisan jatuh.

Gangguan Aliran Urine (ureteral atau ketegangan uretra, hypertrophy prostatic, penyakit buah pinggang). Halangan jangka panjang aliran keluar air kencing disertai dengan peningkatan progresif dalam tekanan intrarenal. Sekiranya tekanan intrarenal mencapai 40 mm Hg. Art., Penapisan boleh berhenti, terjadi anuria, diikuti dengan perkembangan uremia.

Mengurangkan kawasan penapisan. Pada orang dewasa, jumlah glomeruli di kedua buah pinggang melebihi 2 juta, dan jumlah permukaan penapisan gelang kapilari mereka adalah 1 m 2/1 m 2 permukaan badan. Mengurangkan bilangan fungsi glomeruli (nefritis kronik, nephrosclerosis) membawa kepada sekatan yang ketara di kawasan penapisan dan penurunan pembentukan urin utama, yang merupakan punca uremia yang paling biasa. Permukaan penapisan di glomeruli mungkin berkurangan disebabkan kerosakan pada membran penapisan. Ini difasilitasi oleh:

• a) penebalan membran kerana percambahan sel-sel lapisan endothelial dan epithelial, sebagai contoh, semasa proses keradangan;
• b) penebalan membran bawah tanah disebabkan pemendapan antibodi anti-nidus di atasnya;
• c) percambahan membran penapisan dengan tisu penghubung (pengerasan glomerulus).

Dalam glomerulonephritis yang meresap dari asal alergi, membran bawah tanah terutamanya rosak disebabkan oleh pertalian antigen membran banal terhadap antigen bakteria tertentu, sebagai contoh, kepada strim streptokokus nefritogenik. Penetapan selektif antibodi gamma globulin bertepatan dengan kawasan penebalan membran bawah tanah. Penggabungan membran bawah tanah dengan protein menyumbang kepada penyusutan bahan asas dan peningkatan kebolehtelapannya.

Walaupun peningkatan kebolehtelapan membran glomerular, penapisan tidak meningkat, tetapi berkurangan. Ini kerana sebahagian besar glomeruli dalam glomerulonephritis dimatikan secara anatomis atau berfungsi dari permukaan penapisan total.

Kebolehtelapan membran penapisan juga meningkat dengan proses patologi lain: kekurangan bekalan darah ke buah pinggang (hipertensi), hiperemia congestive buah pinggang (dekompensasi jantung).

Peningkatan kebolehtelapan Penapis glomerular disertai dengan pelepasan sejumlah besar protein ke dalam lumen kapsul, yang boleh berfungsi sebagai salah satu punca proteinuria dalam penyakit buah pinggang. Dengan kerosakan yang lebih teruk, membran itu melepasi sel darah merah, hematuria berlaku.

Peningkatan penapisan glomerular diperhatikan dengan:

• 1) meningkatkan nada daripada arterioles abducent;
• 2) mengurangkan nada arteriol tambahan;
• 3) menurunkan tekanan darah oncotic.

Kekejangan arteriol keluar dan penambahan penyaringan diperhatikan dengan pengenalan sedikit adrenalin (poliuria adrenal), pada permulaan perkembangan nefritis dan pada peringkat awal penyakit hipertensi.

Nada arteriol penambahan dapat menurunkan refleks kerana pembatasan peredaran darah di pinggir badan, misalnya, semasa demam (peningkatan diuresis pada tahap kenaikan suhu).

Pengukuhan penapisan, disebabkan oleh penurunan tekanan onkotik, dicatatkan dengan suntikan fluida yang banyak atau akibat penipisan darah (semasa edema).

Penyakit reabsorpsi tubular

Sel epitelium tubule mempunyai fungsi yang sangat khusus, ia mengandungi pelbagai enzim yang terlibat dalam pengangkutan bahan aktif dari tubulus ke darah (reabsorpsi) dan dari darah ke tubula lumen (rembesan). Proses-proses ini aktif dengan penggunaan oksigen dan perbelanjaan tenaga pembelahan ATP.

Mekanisme yang paling biasa gangguan reabsorpsi tiub termasuk:

• 1) overvoltage proses reabsorption dan penipisan sistem enzim akibat lebihan bahan reabsorbable dalam air kencing primer;
• 2) penurunan dalam aktiviti enzim tiub (kecacatan genetik atau tindakan perencat);
• 3) kerosakan pada tubula (distrofi, nekrosis, penurunan bilangan nefron berfungsi) dalam gangguan bekalan darah atau penyakit buah pinggang.

Penyerapan glukosa. Glukosa menembusi epitelium tubulus proksimal, menjalani proses fosforilasi di bawah pengaruh enzim hexokinase. Di bahagian belakang epitel yang bersebelahan dengan kapilari tubular, enzim fosfatase dephosphorylates glukosa-6-fosfat dan glukosa diserap ke dalam darah.

Apabila hiperglikemia dari asalan yang berlainan (diabetes pankreas, hiperglisemia alergik) banyak glukosa ditapis melalui glomeruli dan sistem enzim tidak dapat memastikan reabsorpsi lengkap. Glukosa muncul dalam air kencing, glikosuria berlaku (Rajah 107).

Perlu diingat bahawa kes jangkitan kencing pankreas yang lebih tinggi disertai dengan kerosakan buah pinggang (glomerulonecrosis), dan proses penapisan sangat terhad. Dalam kes ini, glukosa dalam air kencing tidak dapat dikesan, walaupun terdapat hiperglikemia yang tetap.

Dalam eksperimen ini, anda boleh mendapatkan diabetes yang dikenali sebagai buah pinggang, memperkenalkan haiwan floridzin - glukosida, yang diekstrak dari kulit pokok buah-buahan. Floridzin adalah perencat pengangkutan glukosa melalui dinding tubulus buah pinggang, yang membawa kepada glukosuria. Adalah dipercayai bahawa glukosuria yang diperhatikan pada wanita hamil kadangkala serupa dengan mekanisme untuk berlakunya diabetes kardiovaskular.

Ketiadaan kongenital hexokinase atau enzim fosfatase dalam epitel tubular menampakkan diri dalam bentuk glukosuria buah pinggang, yang diwarisi secara dominan.

Glycosuria boleh menjadi akibat kerosakan pada epitel tubulus dalam penyakit buah pinggang atau keracunan, contohnya, Lysol, persediaan merkuri.

Penyerapan protein. Dalam air kencing utama mengandungi sehingga 30 mg% albumin, dan hanya sehari disaring melalui glomeruli. 30-50 g protein. Dalam protein air kencing yang terakhir tidak praktikal. Di bawah keadaan biasa, protein sepenuhnya diserap semula dalam seksyen proksimal tubula oleh mikropenositosis, menjalani hidrolisis enzimatik selanjutnya. Isu sistem pengangkutan protein dalam sel-sel buah pinggang belum dipelajari.

Penampilan protein dalam air kencing dipanggil proteinuria. Albuminuria yang lebih biasa dijumpai - kencing jerawat albumin. Albuminuria Temporal (protein 0.5-1 ° / 00 dalam air kencing) boleh berlaku pada orang yang sihat selepas kerja fizikal yang kuat, semasa kenaikan panjang ("albuminuria perarakan"). Proteururia berterusan adalah tanda penyakit buah pinggang atau kerosakan.

Dengan mekanisme asal membedakan secara konvensional proteinuria glomerular dan tiub (Rajah 108).

Proteinuria glomerular berlaku disebabkan peningkatan kebolehtelapan membran penapisan. Protein yang menembusi kapsul Bowman-Shumlyansky dalam kuantiti yang banyak tidak mempunyai masa untuk diserap kembali ke dalam tubula, yang membawa kepada proteinuria. Kerosakan glomerular (nefritis akut) biasanya dicirikan oleh proteinuria sederhana, jumlah protein dalam air kencing tidak mencapai angka yang tinggi (dari 1 hingga 10 ° / oo). Tahap proteinuria tidak mencerminkan keparahan penyakit buah pinggang.

Proteinuria tubular berlaku akibat reabsorpsi protein terjejas, yang dikaitkan dengan kerosakan pada epitelium tubula (sublimat necronephrosis, amyloidosis, dsb.) atau salur limfa yang merosot di buah pinggang.

Kekurangan saliran limfa menyebabkan kelewatan protein dalam tisu interstitial buah pinggang, dan dengan itu air, edema parenchyma berlaku. Di masa depan, bekalan darah ke buah pinggang terjejas, epitelium tubular mengalami distrofi (nefrosis limfa), dan reabsorpsi protein semakin merosot.

Jumlah protein dalam air kencing (albuminuria besar) muncul dalam sindrom nefrotik yang dipanggil, apabila kedua-dua glomeruli dan tubulus terlibat dalam proses patologi.

Data mengenai rembesan protein dalam air kencing dalam pelbagai keadaan patologi, menurut Klose (1960), diberikan di bawah.

Albuminuria yang demam............................................................... 1-2 ° / oo

Glomerulonephritis kronik dan buah pinggang berkerut.................. 1-2 ° / ° o

Sindrom Nefrotik...................................................................... 50 ° / oo dan banyak lagi

Dalam proteinuria buah pinggang, protein serum, terutamanya albumin, dan protein tisu sebahagiannya terdapat di dalam air kencing. Pada pesakit dengan penyakit ginjal dan kehadiran proteinuria, nisbah pecahan protein perubahan darah (Rajah 109). Kepekatan protein berat molekul rendah (albumin, α₁-globulin) menurun, dan dengan peningkatan berat molekul yang tinggi (α₂-globulin, β-globulin); indeks albumin-globulin jatuh. Dengan kehilangan albumin, tekanan onkotik darah berkurangan, yang menyumbang kepada penampilan edema, yang berlaku apabila kepekatan albumin dalam darah turun di bawah 2.5%.

Penyerapan asid amino. Pada orang dewasa, kira-kira 1.1 g asid amino bebas diekskresikan dalam air kencing. Peningkatan berbanding dengan peruntukan normal asid amino dipanggil aminoaciduria.

Aminoaciduria berlaku apabila kecacatan herediter enzim yang memastikan penyerapan asid amino di tubula buah pinggang, dan penyakit buah pinggang, disertai oleh kerosakan pada alat kanal. Pembebasan asid amino juga meningkat dengan kerosakan protein yang meningkat di dalam badan, contohnya, dengan luka bakar yang besar dan dengan beberapa penyakit hati.

Cystinuria adalah enzimopati keturunan. Dalam penyakit ini, dalam air kencing, sebagai tambahan kepada cystine, ornithine, lysine, arginine didapati, kerana semua asid amino ini mempunyai laluan reabsorpsi yang sama. Cystinuria dalam homozygotes disertai dengan pembentukan batu cystine di buah pinggang, kerana sista tidak larut dan mendakan.

Kes-kes gabungan gabungan penyerapan asid amino dan bahan-bahan lain diterangkan. Sebagai contoh, dalam galactosemia keturunan, galactosuria digabungkan dengan aminoaciduria, kerana galaktosa-1-fosfat, yang berkumpul sebagai akibat daripada metabolisma karbohidrat, menghalang reabsorpsi asid amino.

Kecacatan campuran yang paling sukar bagi sistem enzimatik tubulus proksimal ialah sindrom Fanconi, apabila reabsorpsi asid amino, glukosa, fosfat diganggu dan asidosis berlaku. Kehilangan fosfat membawa kepada perubahan tulang kronik seperti ricket tahan terhadap rawatan dengan vitamin D (fosfat diabetes). Penyakit pada orang dewasa dicirikan oleh osteomalacia dan pelbagai tulang fraktur.

Reabsorpsi natrium dan klorin. Pada siang hari kira-kira 10-15 g natrium klorida diekskresikan dalam air kencing. Selebihnya diserap kembali ke dalam darah. Proses penyerapan klorida dalam tubulus proksimal ditentukan oleh pemindahan aktif natrium.

Pengurangan penyerapan natrium menyebabkan pengurangan rizab darah alkali dan keseimbangan air terjejas. Untuk penyerapan normal natrium di distal tubule, hormon aldosteron, yang mengaktifkan enzim succinate dehydrogenase, terlibat dalam pengangkutan natrium melalui sel.

Jika rembesan aldosteron tidak mencukupi atau tindakannya dihalang di bawah pengaruh perencat (aldoktana), reabsorpsi natrium dikurangkan.

Dalam proses keradangan kronik (pyelonephritis), sensitiviti sel tubulus untuk aldosteron menurun; pada masa yang sama banyak garam, air hilang dan dehidrasi boleh berlaku.

Sesetengah diuretik (persediaan merkuri), menyekat kumpulan-kumpulan enzim thiol, hadkan penyerapan natrium dan klorin.

Seiring dengan penyertaan aldosteron dalam reabsorpsi natrium, peranan penting kepunyaan proses asidogenesis dan amoniogenesis. Apabila proses ini terganggu, buah pinggang tidak lagi berfungsi dengan fungsi fisiologi yang sangat berharga untuk mengekalkan pH darah yang berterusan.

Acidogenesis. Epitel tubulus distal mengandungi enzim karbohidrat karbohidrat, dengan penyertaan sintesis dan pemisahan asid karbonik dilakukan dengan pembentukan ion H + bebas (acidogenesis).

Ammoniogenesis - pembentukan dalam tubulus distal ammonia dan ammonium. Sumber utama amonia adalah glutamin, yang diofam dalam kehadiran enzim glutaminase. Dalam filtrat glomerular, anion asid dikaitkan dengan kation alkali, khususnya dengan kation natrium. Free H + -ions yang dirahsiakan di distal tubule menggantikan natrium dari sebatian dengan asid organik yang lemah dan dari penampan fosfat. Ion amonium menggantikan natrium dari sebatian dengan asid kuat. Natrium diserap dan rizab alkali darah dipelihara, dan air kencing yang diekskresikan mempunyai tindak balas asid (pH air kencing biasanya bersamaan dengan 5.5-6.5, tetapi mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis tulisan dari 4.5 hingga 8.0).

Dalam kes pelanggaran proses acido dan amoniogenesis, sejumlah besar natrium dan bikarbonat hilang. Fosfat alkali akan berlaku dalam air kencing (Na₂HPO₄) dan tindak balasnya menjadi alkali. Dengan kehilangan separuh jumlah bikarbonat darah, gejala asidosis yang mengancam berlaku.

Gangguan proses asidogenesis dan ammoniogenesis berlaku hadiah

• 1) kerosakan ketara pada tubula distal (nefritis kronik dan nephrosis);
• 2) sekatan enzim karbohidrat anhydrase (contohnya, dalam hal mengambil diuretik tertentu - diacarb, hypothiazide);
• 3) kecacatan keturunan dalam sintesis enzim yang memastikan rembesan aktif ion hidrogen (anomali ini adalah punca asidosis kanal, buah pinggang tidak boleh mengeluarkan air kencing asid dan asidosis berlaku).

Penyerapan air dan kepekatan buah pinggang. Dari 120 ml filtrat diserap kembali dalam 1 minit kira-kira 119 ml air (96-99%). Daripada jumlah ini, kira-kira 85% air diserap dalam tubulus proksimal dan gelung Henle (reabsorpsi wajib), 15% di tubula distal dan mengumpul tiub (reabsorption pilihan).

Reabsorpsi air wajib boleh menurun dengan ketara apabila glukosa atau natrium tidak diserap, kerana bahan-bahan ini, menghasilkan tekanan osmotik yang tinggi, menyebabkan air, dan poliuria berlaku. Ini adalah mekanisme poliuria dalam diabetes mellitus dan pelantikan diuretik, menghalang enzim yang terlibat dalam pengangkutan natrium dan klorin.

Reabsorpsi pilihan air ditindas dengan kekurangan ADH (hormon antidiuretik), kerana tanpa ia sel tubulus menjadi tidak terkena air. Rembesan ADH yang berlebihan disertai oleh oliguria kerana penyerapan air yang intensif.

Diabetes insipidus diabetes berlaku sebagai penyakit keturunan yang tidak dapat dirawat dengan ADH kerana kekurangan reaksi tubulus buah pinggang kepada hormon ini.

Dalam pengambilan rehidrasi intensif buah pinggang yang sihat dari tubulus berlaku, terima kasih kepada mekanisme khusus kepekatan osmosis air kencing (sistem countercurrent). Kepekatan bahan dalam urin terakhir meningkat dengan ketara (Jadual 37).

Ginjal manusia dapat mengeluarkan air kencing 4 kali hipertonik dan 6 kali hipotonik daripada plasma. Dalam orang yang sihat, kadar air kencing dalam diet biasa tidak lebih rendah daripada 1,016-1,020 dan berbeza bergantung kepada pengambilan makanan dan air dalam lingkungan 1,002-1,035.

Ketidakstabilan buah pinggang untuk menumpukan urin dipanggil hypostenuria. Berat khusus semasa hipostenuria tidak melebihi 1,012-1,014 dan turun sedikit pada siang hari. Hypostenuria dalam kombinasi dengan poliuria menunjukkan kerosakan pada alat tubular ginjal dengan fungsi yang cukup mencukupi glomeruli (peringkat awal nefritis kronik, pyelonephritis). Hypostenuria dalam kombinasi dengan oliguria menunjukkan penglibatan peningkatan jumlah glomeruli dalam proses patologi, mengakibatkan sedikit air kencing.

Tanda yang lebih hebat ialah isostenuria, apabila graviti spesifik air kencing mendekati graviti spesifik filtrat glomerular (1.010) dan kekal tetap pada angka yang rendah dalam bahagian harian yang berbeza air kencing (monoton diuresis). Isostenuria menunjukkan pelanggaran reabsorpsi tiub air dan garam, kehilangan keupayaan buah pinggang untuk menumpukan dan mencairkan air kencing. Akibat kemusnahan atau atrofi epitel tubular, tubulus diubah menjadi tiub mudah yang mengendalikan filtrat glomerular ke dalam pelvis buah pinggang. Gabungan isostenuria dengan oliguria adalah penunjuk kegagalan buah pinggang yang teruk.

Pelanggaran rembesan tubular

Dalam penyakit buah pinggang, proses rembesan di tubula terganggu, dan semua bahan yang disembur oleh rembesan akan berkumpul di dalam darah. Khususnya, ini digunakan untuk penisilin dan antibiotik lain, untuk agen-agen kontras yang mengandungi yodium (Diodrast), kalium, fosfat, dan sebagainya.

Kelewatan dalam darah penisilin dan produk transformasinya mungkin mempunyai kesan toksik pada badan. Oleh itu, untuk penyakit buah pinggang, ia harus digunakan dengan berhati-hati, seperti antibiotik lain.

Rembesan asid aminogippuric dihambat oleh dinitrophenol, penghambat enzim yang terlibat dalam proses fosforilasi oksidatif.

Gangguan rembesan asid urik berlaku sebagai kecacatan keturunan. Pengumpulan asid urik dan garam urik dalam darah membawa kepada perkembangan gout buah pinggang yang disebut. Peningkatan rembesan kalium diperhatikan dengan lebihan hormon aldosteron dan dengan penggunaan diuretik, inhibitor enzim anhidrase karbonat, yang terkandung dalam epitel tubulus. Kehilangan kalium (kalium diabetes) membawa kepada hipokalemia dan gangguan fungsi yang teruk.

Hormon parathyroid yang berlebihan menyumbang kepada rembesan intensif dan kehilangan fosfat (diabetes fosfat), terdapat perubahan dalam sistem rangka, keseimbangan asid-asas dalam badan terganggu.

Komponen patologi bagi air kencing untuk penyakit buah pinggang

Konstitusi patologi urin termasuk elemen yang tidak terdapat dalam air kencing orang yang sihat, serta bahan yang kuantitas melebihi norma. Walau bagaimanapun, tidak semua perubahan dalam komposisi air kencing menunjukkan kerosakan buah pinggang. Sebagai contoh, bilirubin dalam air kencing muncul dalam penyakit hepatik, aseton dan gula dalam kencing manis.

Gejala berikut adalah yang paling biasa untuk penyakit buah pinggang;

• 1) hematuria - Penampilan dalam urin eritrosit, sebagai contoh, dalam nefritis akut. Biasanya, sel darah merah tidak hadir atau jarang berlaku dalam bidang pandangan. Dalam nefritis akut, kebolehtelapan glomerular meningkat disebabkan oleh perkembangan proses keradangan di dalamnya. Sel darah merah menembusi kapsul Bowman-Shumlyansky, dan kemudian diekskresikan dalam air kencing, yang memperoleh warna merah kemerahan. Perlu diingatkan bahawa sel darah merah boleh memasuki air kencing dari ureter (luka oleh batu lulus) atau pundi kencing;
• 2) proteinuria - perkumuhan protein kencing. Dalam individu yang sihat, protein dalam air kencing tidak praktikal. Proteinuria renal berlaku akibat kerosakan atau glomeruli apabila kebolehtelapan kepada protein atau tiub meningkat, apabila reabsorpsi protein dari air kencing utama mengalami gangguan. Proteinuria juga boleh berlaku dalam keadaan fisiologi tertentu, misalnya, pada bayi baru lahir pada hari pertama kehidupan atau pada orang dewasa dengan kerja fizikal yang kuat;
• 3) pyuria - Pemilihan urin keruh dicampur dengan nanah dan leukosit. Biasanya, leukosit dalam air kencing tidak hadir atau berlaku tidak lebih dari 1-3. Pyuria adalah ciri proses radang purulen dalam pelvis buah pinggang (pyelonephritis);
• 4) cylindruria - Penampilan dalam air kencing pelbagai jenis silinder. Contohnya, silinder hyalin dihasilkan daripada pembekuan protein dalam lumen tiub semasa proses keradangan dan dystrophik. Silinder epitel dan berbutir terdiri daripada sel epitelium tubular yang dilahirkan semula;
• 5) pemendakan garam dalam bentuk urat, oksalat dan fosfat muncul di batu ginjal.

Penyakit buah pinggang

Penyakit buah pinggang adalah salah satu jenis perkumuhan garam ginjal oleh buah pinggang. Penyebab penyakit ini tidak difahami dengan baik. Beberapa faktor menyumbang kepada pembentukan batu di buah pinggang: pengurangan metabolisme mineral, jangkitan saluran kencing, stasis kencing, kecederaan buah pinggang, kekurangan makanan dalam vitamin A dan D, kecacatan metabolik keturunan (oxalosis).

Batu-batu terdiri daripada fosfat (garam kalsium asid fosforik), oxalates (garam kalsium asid oksalik), urat (garam asid urik) dan boleh mempunyai komposisi campuran. Terdapat batu sista dengan penyakit keturunan (cystinuria), batu sulfa dengan peningkatan kepekatan ubat sulfa dalam air kencing, batu xanthine.

Oleh teori penghabluran, batu-batu terbentuk disebabkan oleh air kencing dengan kristal dan hujan.

Menurut teori matriks, garam berlapis di sekeliling perancah yang terdiri daripada protein dan karbohidrat (kompleks mukopolisakarida yang tidak larut). Protein plasma yang secara intensif menembusi kapsul dengan peningkatan kebolehtelapan glomerular dan uromucoid yang dirembes oleh epitelium tubule kerana kerengsaan mereka terlibat dalam pembentukannya. Matriks organik terbentuk terutamanya dalam tubula di sekurang-kurangnya 95% batu. Pertumbuhan batu terjadi oleh pemendapan lapisan-lapisan sepusat lapisan-lapisan mucopolysaccharides dan kristaloid di atasnya.

Batu ginjal dan sedimen dalam air kencing adalah pelbagai bentuk dan berbeza-beza mengikut saiznya. Mereka ditemui dalam bentuk bijirin kecil pasir atau formasi besar yang mengisi rongga pelvis.