Penyakit atau penyakit gangsa Addison adalah luka patologi pada korteks adrenal. Akibatnya, rembesan hormon adrenal berkurangan. Penyakit Addison boleh menjejaskan lelaki dan wanita. Dalam kumpulan risiko utama, golongan umur 20-40 tahun. Penyakit Addison dicirikan sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinikal yang teruk.

Penyebab penyakit Addison adalah patologi, termasuk autoimun (autoallergi), proses yang memusnahkan korteks adrenal (tuberkulosis, sifilis, pendarahan pada kelenjar adrenal, tumor adrenal primer atau metastatik, amiloidosis, limfogranulomatosis, dan lain-lain). Kadang-kadang, kekurangan adrenal kronik adalah menengah dan disebabkan oleh gangguan paksi hypothalamic-pituitari (hypothalamic-pituitari kekurangan).

Apa itu?

Penyakit Addison adalah penyakit endokrin yang jarang berlaku, akibatnya kelenjar adrenal kehilangan keupayaannya untuk menghasilkan hormon yang mencukupi, terutamanya kortisol. Ia suatu keadaan patologi pertama kali digambarkan oleh doktor British Thomas Addison, dalam penerbitan 1855 beliau yang bertajuk Kesan Perlembagaan dan Tempatan penyakit korteks adrenal.

Ciri-ciri

Penyakit ini dicirikan oleh kompleks gejala klinikal berikut: 1) asthenia dan adynamia, 2) pigmentasi kulit dan membran mukus, 3) gangguan saluran gastrointestinal, dan 4) Pengurangan tekanan darah arteri.

Gejala penyakit gangsa

Asthenia dan adynamia (keletihan dan keletihan fizikal dan mental) adalah gejala penyakit gangsa yang paling teruk dan penting. Selalunya, permulaan penyakit tidak boleh ditentukan dengan tepat. Tanpa sebarang prekursor, fenomena keletihan cepat dari kerja, biasanya dilakukan sebelum tanpa banyak keletihan, secara beransur-ansur berkembang; terdapat perasaan kelemahan umum yang berkembang dengan cara hidup yang normal. Rasa keletihan dan kelemahan umum, bergantung kepada kes itu, lebih atau kurang cepat berjalan, dikuatkan dan membawa pesakit ke dalam keadaan lemah umum sangat menarik dan juga jumlah mati pucuk fizikal.

Asthenia otot dinyatakan dalam pelbagai tahap perasaan keletihan dan keletihan yang pesat dari kuasa-kuasa yang berlaku selepas melakukan usaha fisik yang lebih atau kurang berat: berjalan, kerja fizikal, pada beberapa pesakit dalam tahap lanjut penyakit bahkan setelah makan atau mengubah posisi tubuh di tempat tidur. Kadang-kadang kekuatan otot dapat dikekalkan, tetapi, secara otot, otot tayar sangat cepat dan tidak dapat, bertentangan dengan yang sihat, melakukan kerja untuk waktu yang lama.

Untuk mengenal pasti keletihan otot ciri ini (asthenia otot), pesakit perlu berulang kali memendam dinamometer dengan tangannya, dan setiap kali berturut-turut dinamik akan menunjukkan nombor yang lebih kecil dan lebih kecil, masing-masing, kekuatan otot berkurangan setiap kali.

Selain asthenia otot, asthenia mental dan sikap tidak peduli intelektual biasanya berkembang secara serentak. Kerana adynamia dan asthenia, pesakit dipaksa untuk terlebih dahulu mengurangkan kerjanya, berehat lebih kerap, dan kemudian buang semuanya dan berbaring di tempat tidur. Kelemahan umum boleh jadi dengan ketara menyatakan bahawa pesakit hampir tidak berubah di tempat tidur, hampir tidak menjawab soalan-soalan, kerana perbualan yang sedikit pun menjatuhkannya, mengelakkan makanan. Pesakit biasanya sedar sepenuhnya. Hanya dalam peringkat akhir bentuk yang teruk penyakit ini boleh menjadi gangguan mental, kemurungan, kecelaruan, sawan, dan akhirnya, koma, yang berakhir dengan kematian.

Pigmentasi kulit (melasma) adalah gejala yang paling penting, mudah dilihat dan biasa yang menyentuh nama penyakit. Oleh kerana pemendapan yang melimpah pigmen (melanin) yang berlimpah dalam lapisan malpighian kulit, kulit memperoleh warna kotor yang kelabu, coklat, gangsa atau berasap, kadang-kadang menyerupai warna kulit mulatto atau hitam. Melasma ini, yang hampir tidak kelihatan pada mulanya, mungkin kelihatan sudah dalam tempoh asthenia, melasma yang kurang kerap adalah gejala pertama dan awal.

Bermula di muka, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau dilokalkan di tempat kegemaran individu: pada bahagian tubuh yang terdedah terdedah kepada cahaya (di dahi, leher, dorsum tangan, sendi interphalangeal, di lipatan palmar), di tempat-tempat di mana dalam keadaan normal, terdapat pemendapan pigmen yang besar (pada puting payudara, skrotum, organ kemaluan luar, sekitar pusar dan dubur), akhirnya, kawasan kulit yang terdedah kepada kerengsaan dan menggosok dengan lipatan pakaian menjadi sangat berpigmen, tali pinggang, garters, perban, serta tempat bekas bisul, luka bakar, plaster sawi. Kadang-kadang bintik-bintik yang lebih gelap, berukuran dari pinhead ke kacang merah, muncul di muka dengan latar belakang gelap umum. Bersama-sama dengan pigmentasi yang kuat kulit dipatuhi, sedikit berpigmen atau sepenuhnya tanpa pigmen normal, data terpencil daripada kulit di sekitarnya gelap - vitiligo yang dipanggil, dan leucoderma.

Selalunya terdapat rupa coklat, kelabu-abu-abu atau bintik-bintik hitam dari pelbagai saiz dan bentuk pada bibir, gusi, pipi, pada lendir lembut dan keras, pada membran mukus kulit kulup, glans penis dan bibir kecil. Pigmenasi membran mukus adalah tanda penyakit Eddison yang sangat penting, hampir patognomonik. Tetapi perlu diperhatikan bagaimanapun bahawa dalam kes-kes jarang terdapat bintik-bintik pigmen pada membran mukus yang boleh berlaku tanpa berlakunya penyakit Edison. Dalam beberapa kes, penyakit yang pesat membangunkan eddisonovoy pigmentasi kulit dan membran mukus mungkin tidak hadir, sama seperti dalam dipadamkan, borang nepolposimptomnyh dan di peringkat awal penyakit.

Gangguan saluran pencernaan adalah perkara biasa. kurang selera makan, rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, air liur yang berlebihan, beberapa gejala suram dalam bentuk sendawa, rasa tekanan dan berat di kawasan epigastric, akhirnya, sakit perut terganggu pesakit, muncul tanpa alasan yang jelas. Simptom yang biasa adalah loya dan muntah lendir yang jelas, likat, tidak berwarna, kadang-kadang dengan campuran bili, muncul pada waktu pagi pada perut kosong, sebaik sahaja keluar dari katil, mengingatkan muntah pagi dalam alkoholik. Dalam kes-kes yang lebih teruk, progresif, muntah lebih biasa dan tidak hanya pada perut kosong, tetapi juga selepas makan dan minum. Di bahagian usus terdapat terutamanya sembelit, kurang cirit-birit, berselang-seli tempoh sembelit. Kadang-kadang cirit-birit mempunyai watak seperti kolera yang berlimpah. Rembesan jus gastrik adalah berbeza dalam pelbagai kes dan peringkat penyakit; Ketetapan tertentu tidak dipatuhi, tetapi dalam kes-kes yang jauh lebih tinggi hipo- dan achlorhydria lebih sering diperhatikan. Diarrheas boleh sama ada gastrogenik dengan kehadiran ahilia, atau mereka boleh muncul disebabkan oleh peningkatan ketegangan saraf vagus dengan nada yang berkurang saraf simpatetik, atau disebabkan oleh kehilangan pengaruh kelenjar adrenal pada saraf bersimpati.

Serentak dengan gangguan gastrointestinal, dan kadang-kadang secara berasingan daripada mereka, terdapat sakit di belakang, di hipokondria, sisi, dada atau anggota badan. Kesakitan ini, kemudian tajam, kadang-kadang muncul, kemudian berterusan, sakit, membosankan, tidak diperkecil oleh tekanan, tidak memancar di mana-mana. Kesakitan di dalam perut kadang-kadang boleh muncul dalam bentuk kejang, disertai dengan loya dan muntah dan menyerupai krisis gastrik semasa menjejakkan kaki. Kemunculan serangan akut kesakitan di seluruh abdomen boleh menimbulkan penggabungan dengan peritonitis akut.

Gangguan saluran gastrousus yang digambarkan di atas kadang-kadang dapat menguasai gambaran keseluruhan penyakit ini. Bagaimanapun, bentuknya tidak biasa apabila mereka dinyatakan dalam tahap yang lebih rendah atau mungkin hampir tidak sepenuhnya sepanjang perjalanan penyakit ini. Walau bagaimanapun, kehadiran gangguan ini menyumbang kepada kehilangan berat dan melemahkan sakit, dan sebelum itu mereka sudah berada dalam keadaan adynamia dan asthenia.

Penurunan tekanan darah arteri (hipotensi arteri) adalah gejala yang penting dan kerap. Tekanan darah maksimum adalah di bawah 100-90, walaupun jatuh ke 60 mm, minimum dikurangkan dengan sewajarnya, walaupun pada tahap yang lebih rendah, dan tekanan denyutan berkurangan. Dalam kes yang jarang berlaku, hipotensi tidak diperhatikan atau tekanan darah hanya berkurang sedikit. Hipotensi bergantung pada penurunan nada sistem simpatis saraf, yang berlaku sama ada disebabkan oleh perubahan anatomi dalam kelenjar adrenal, atau daripada penurunan fungsi mereka, atau dari perubahan anatomi pada plexus abdomen dan nod saraf bersimpati.

Sebagai tambahan kepada gejala-gejala utama ini, beberapa perubahan dalam organ dan sistem tertentu harus ditunjukkan. Oleh itu, dalam darah, dalam kebanyakan kes, beberapa penyimpangan dari norma itu diperhatikan. Anemia ringan jenis hipokromik biasanya diperhatikan. Dengan bilangan leukosit yang normal, limfositosis paling kerap berlaku dengan neutropenia; kurang eosinofilia dan monositosis. Bercakap tentang limfositosis, perlu diperhatikan bahawa status thymico-limfatik yang sering dipanggil. Bilangan platelet, tempoh masa pendarahan, pembekuan darah tidak memberikan penyimpangan khas dari norma. Tiada paralelisme antara keterukan penyakit dan gambaran morfologi darah.

Dalam kebanyakan kes, temui puasa gula darah rendah. Sesuai dengan hipoglikemia, lengkung gula pada akhir pengambilan glukosa atau selepas suntikan intramuskular, 1-2 mg adrenalin memberikan peningkatan tidak begitu besar seperti yang sihat, lengkung tidak jatuh selepas 2 jam, tetapi lebih lama kemudian, dan tidak ada penurunan di bawah angka asal. Berkaitan dengan karbohidrat, daya tahan yang meningkat dicatatkan; gula tidak dikesan dalam air kencing sama ada selepas beban karbohidrat yang besar, atau selepas suntikan intramuskular, walaupun 2 mg adrenalin.

Dalam sistem kardiovaskular di samping tekanan darah rendah yang telah disebutkan diperhatikan yang kecil, lemah mengisi dan ketegangan, berirama, nadi biasanya pesat. Hati dan aorta sering hipoplastik. Bunyi sistolik bukan organik disebabkan oleh anemia dan otot jantung yang diubah. Pesakit mengadu beberapa sensasi tidak menyenangkan yang tidak normal, dalam bentuk penderitaan, sesak nafas semasa pergerakan dan tekanan fizikal yang sedikit.

Paru-paru sering mempunyai proses berakar dalam pelbagai peringkat pembangunan dan pampasan. Ujian kencing rutin tidak menyimpang dari norma, tetapi sering terdapat penurunan keupayaan konsentrasi ginjal dan penurunan dalam perkumuhan air di bawah beban air. Fungsi kelenjar seks dalam kes-kes yang jelas dinyatakan hampir selalu berkurangan: pada lelaki, penurunan dalam libido dan kelemahan potensi; pada wanita, sering amenorrhea; Konsepsi jarang berlaku dan kehamilan sering tamat.

Di pihak skop neuro-psikologi selain adinamii dan keletihan mudah terangsang meningkat, cepat marah, turun naik mood boleh diperhatikan pada mulanya, tetapi tidak lama lagi dengan perkembangan penyakit digantikan oleh keletihan, kekurangan tenaga, yang dinyatakan di atas sebagai gejala adynamia utama dan keletihan, kekurangan tenaga, kebimbangan, sikap acuh tak acuh, sikap acuh tak acuh dan keadaan kemurungan hingga menimbulkan kesedihan. Pening hingga pengsan adalah tidak biasa. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pada peringkat akhir, terdapat kecelaruan, kejang dan koma.

Pesakit mengadu sejuk. Suhu adalah normal atau bahkan diturunkan jika tiada proses aktif dalam paru-paru atau jangkitan yang berkaitan.

Bagaimana Penyakit Addison kelihatan: Foto terperinci

Foto menunjukkan bagaimana bahagian tangan kelihatan seperti penyakit Addison (gangsa):

Pigmentasi kulit dalam penyakit Addison

Bentuk penyakit eddisonovoy

Sekiranya terdapat tanda-tanda utama kardinal, ini adalah bentuk khas penyakit yang dinyatakan dengan jelas. Walau bagaimanapun, sering terdapat bentuk-bentuk penyakit yang dihapuskan (bentuk frustrasi), di mana terdapat satu atau dua gejala utama, dan kemudian penyakit ini memberikan kesukaran untuk pengiktirafan.

Membezakan: 1) asthenik, 2) gastrousus, 3) melanodermic, 4) bentuk menyakitkan. Yang kedua harus termasuk bentuk pseudoperitonitis yang dipanggil, dimana munculnya sakit perut yang tiba-tiba, sembelit berterusan, muntah-muntah, abdomen yang ditarik atau bengkak, kemurungan umum dan kelemahan jantung yang semakin meningkat menyebabkan kematian datang ke hadapan.

Untuk tidak jelas, bentuk kabur harus dikaitkan, dan negeri-negeri adinamii, keletihan dan tekanan darah rendah, berlaku tanpa melasme, lebih kurang kronik, berdasarkan perubahan anatomi kadang-kadang tidak adrenal dan dianggap sebagai negeri hypofunction adrenal dan bersimpati.

Pada kanak-kanak, penyakit Eddisonov dicirikan oleh pigmentasi yang kuat, cirit-birit, fenomena neuropsychiatri dan kursus yang cepat, yang berakhir dengan kematian. Pada usia tua, asthenia yang kuat, lemah, tidak peduli, mengantuk; kematian berlaku dengan gejala cachexia. Pigmentasi, sebaliknya, adalah ringan.

Diagnosis

Apabila mengenali penyakit dengan kehadiran melasma, semua keadaan fisiologi dan patologi lain perlu diingat, di mana rupa pigmen yang serupa juga diperhatikan.

Oleh itu, kita mesti ingat tentang pigmentasi yang dipertingkat semasa kehamilan, penyakit kronik rahim dan ovari; selaran matahari yang menyebar ke semua tempat yang terdedah kepada tenaga berseri (matahari, sinar ultraviolet dari lampu kuarza, sinar-x); pigmentasi pada kulit vagrants dan orang yang jarang membasuh diri mereka sendiri, tidak mengubah pakaian, dan mengalami kutu; mengenai sirosis gangsa hati dengan atau tanpa diabetes mellitus, di mana terdapat pembesaran hati, limpa, dan selalunya glycosuria; mengenai melasma biliary yang disebut dalam sesetengah pesakit hati, terutama yang menderita penyakit kronik obstruktif kanser kepala pankreas atau Vater papilla; pigmentasi dalam penyakit Gaucher (splenomegaly, keturunan dan sifat kekeluargaan penyakit), kerana pellagra, penyakit Basedow ini, cachexia pelbagai jenis (untuk batuk kering, kanser, anemia pernisius) biasanya tanpa pigmentasi membran mukus; Akhirnya, mengenai melasma arsenik.

Diagnosis penyakit pada peringkat awal dengan ketiadaan pigmentasi selalu sukar, kerana asthenia dan gangguan gastrointestinal juga dapat diperhatikan dalam penyakit yang tidak ada hubungannya dengan Kompleks Gejala Eddison. Pemeriksaan yang teliti terhadap penyakit lain, pemerhatian pesakit, perkembangan penyakit, kemunculan gejala utama lain, dan terutama pigmentasi kulit dan membran mukus, mengesahkan diagnosis.

Apabila mengiktiraf bentuk tidak lengkap sebagai satu-asimptomatik penyakit tanpa melasma, berikut harus digunakan: 1) ujian untuk pigmentasi provokatif (di tempat fly yang disampaikan atau plaster sawi, pigmentasi yang lebih kuat berkembang); 2) penentuan dynamometric keletihan otot; 3) pasti dinamik keluk gula dalam darah sebelum dan selepas akhir pengambilan glukosa atau suntikan intramuskular 1-2 mg adrenalin; 4) ujian pa meningkat daya tahan karbohidrat; 5) limfositosis, monositosis dan erosinofilia kelenjar kerap dalam darah; 6) Tanda-tanda status thymico-limfatik; 7) Penambahan ketahanan addison untuk mengekstrak kelenjar tiroid dan lobus posterior kelenjar pituitari.

Etiologi

Sebagai momen etiologi penyakit ini, tuberkulosis adrenal perlu diletakkan di tempat pertama; diikuti oleh ketiadaan kongenital atau hypoplasia kelenjar adrenal, jangkitan: sifilis, difteri, typhus, influenza, pelbagai neoplasma dan proses pemusnahan dan bentuk pendarahan, sklerosis dan degenerasi kelenjar adrenal.

Kecederaan, kecederaan, pengairan udara, jangkitan usus dan juga gangguan mental diperhatikan sebagai momen etiologi dalam perkembangan kedua-dua bentuk penyakit gangsa yang jelas dan terhapus dan gejala-gejala yang dianggap sebagai ketidakcukupan fungsi adrenal atau fenomena addisonisme.

Anatomi patologi

Pemeriksaan mikroskop pada kawasan berpigmen kulit dan membran mukus mendedahkan pemendapan berlebihan butiran melanin pigmen coklat-hitam (tidak mengandungi besi) di sel-sel lapisan malpighian dan bahagian tisu penghubung kulit.

Dalam 70% kes, mereka yang terjejas oleh tuberkulosis didapati dalam pelbagai peringkat, hampir hancur oleh kelenjar adrenal. Selalunya, granul yang berbahaya mempengaruhi kawasan bersebelahan sistem saraf simpatik dan plexus solar. Oleh itu, proses yang memusnahkan kelenjar adrenal sangat kerap menghasilkan perubahan pada bahagian penting bahagian perut saraf simpatis. Hanya jarang tuberkulosis adrenal yang hanya fokus aktif. Selalunya terdapat lesi berbisa dalam organ-organ lain, terutama di dalam paru-paru.

Dalam ketiadaan luka bersakit diperhatikan: ketiadaan kongenital, aplasia atau hypoplasia adrenal hypoplasia dan atrofi sumsum belakang adrenal dan tisu chromaffin keseluruhan, hypoplasia atau kemerosotan adrenal cirrhotic kerana meresap proses syphilitic gummas dan selepas jangkitan akut, amyloidosis, lesi kanser, degenerasi fibrosis, Angioma gambut, pendarahan dan hematoma, trombosis vena, embolisme adrenal, nekrosis, suppuration dan bahkan echinoca kk.

Dalam majoriti kes sempena mereka atau luka-luka lain kelenjar adrenal diperhatikan perubahan dalam ganglia bersimpati perut dan saraf (degenerasi dan retinitis saraf sel nod semilunar sclerosis dan pertumbuhan semula tisu saraf, hypoplasia, kemusnahan dan kehilangan tisu chromaffin bertaburan di jalan saraf simpatetik).

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, tiada perubahan ditemui sama ada pada kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatetik. Kadang-kadang dijumpai thymus berterusan, hiperplasia kelenjar limfa, tonsil dan tisu limfatik di akar lidah.

Semasa dan ramalan

Kursus dan prognosis penyakit gangsa sangat pelbagai, bergantung pada momen-momen etiologi, sifat penyakit asas, kecenderungan untuk maju atau mereda dan sembuh, dan penyakit yang berkaitan.

Oleh itu, terdapat kes-kes akut yang berakhir dengan kematian dalam beberapa hari, dan subakut, di mana kematian berlaku selepas 6-12 bulan. Akhirnya, kes-kes kursus jinak kronik yang telah berlangsung selama bertahun-tahun dengan berhenti dan relasi proses spontan jauh dari jarang berlaku. Terdapat kes-kes pemulihan juga, terutama apabila etiologi dan proses boleh balik syphilitic dalam kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatetik, yang mendasari kemunculan gejala eddisonova yang dikenali sebagai benign kekurangan adrenal berfungsi.

Kita harus ingat bahawa addisoni tidak stabil berkenaan dengan banyak kesan yang berbahaya, seperti: keletihan fizikal, kejutan mental, kecederaan, jangkitan akut dan pelbagai penyakit semasa - semua ini boleh memburukkan lagi penyakit, membawa pesakit keluar keseimbangan dan mempercepatkan akhir.

Penyakit Addison (Penyakit Gangsa)

Penyakit atau penyakit gangsa Addison adalah luka patologi pada korteks adrenal. Akibatnya, rembesan hormon adrenal berkurangan. Penyakit Addison boleh menjejaskan lelaki dan wanita. Dalam kumpulan risiko utama, golongan umur 20-40 tahun. Penyakit Addison dicirikan sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinikal yang teruk.

Etiologi

Dalam penyakit Addison, kerja korteks adrenal adalah terjejas. Pada ketika ini dalam perubatan tidak ada etiologi tepat penyakit ini. Tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan, faktor-faktor berikut mungkin menjadi faktor yang memprovokasi:

• kerosakan autoimun ke korteks adrenal;
• penyakit berjangkit dan berjangkit yang teruk (selalunya tuberkulosis);
• penyakit onkologi (tumor kanser);
• kekurangan adrenal;
• rawatan yang tidak betul.

Bagi tumor dan ketidakcukupan, faktor-faktor ini jarang berlaku dalam amalan perubatan. Menurut statistik, jumlah pesakit tidak lebih daripada 3%.

Dalam 70% kes, penyakit berjangkit atau virus serius adalah faktor yang memprovokasi untuk perkembangan penyakit Addison. Selalunya ia adalah sifilis atau tuberkulosis.

Penyakit Addison (penyakit gangsa) mempunyai perkembangan yang pesat. Peringkat awal dengan cepat menjadi kronik dan kambuh semula tidak dikecualikan. Bergantung pada tahap kerosakan dan ciri pembangunan, mereka membezakan antara bentuk utama dan menengah.

Patogenesis

Faktor etiologi di atas membawa kepada atrofi lengkap atau separa korteks adrenal. Akibatnya, penghasilan hormon yang diperlukan - kortikosteroid dan aldosteron - dikurangkan dengan ketara. Akibatnya, penyakit saluran gastrousus, sistem kardiovaskular dan kerosakan umum dalam kerja badan boleh dibentuk.

Gejala umum

Oleh kerana hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal, menjejaskan metabolisme dalam tubuh, gejala-gejala penyakitnya agak berbeza. Inilah yang merumitkan diagnosis. Untuk gejala sahaja, agak sukar untuk membuat diagnosis walaupun terlebih dahulu.

Pada peringkat pertama perkembangan penyakit Addison, gejala berikut diperhatikan:

• kulit pucat, kering;
• kulit tangan kehilangan keanjalan;
• tekanan darah rendah;
• gangguan hati;
• penyakit saluran gastrousus terbentuk;
• gangguan neurologi.

Terdapat juga gejala yang lebih spesifik pada wanita dan lelaki.

Pada lelaki, jumlah testosteron yang tidak mencukupi mempengaruhi kehidupan intim. Daya tarikan seksual amat dikurangkan. Dalam sesetengah kes, mati pucuk mungkin.

Pada wanita, gejala lebih jelas:

• berhenti haid;
• pertumbuhan rambut di kawasan kemaluan dan axillary.

Perlu diingat bahawa gejala seperti itu pada wanita (terutama mengenai kitaran haid) mungkin menunjukkan gangguan lain sistem genitouriner. Oleh itu, anda perlu memohon diagnosis yang tepat kepada pakar yang kompeten.

Di bahagian saluran gastrousus boleh diperhatikan bukan sahaja gejala-gejala dalam bentuk cirit-birit dan mual, tetapi juga berlakunya penyakit latar belakang lain. Selalunya penyakit ini:

Di samping gejala di atas, pesakit mungkin mengalami perubahan dalam kerja sistem saraf pusat. Ini disebabkan oleh penyakit Addison, salin air garam terganggu dan dehidrasi berlaku. Akibatnya, gambar klinikal berikut diperhatikan:

• mati rasa hujung jari, sensitiviti merosot;
• kebas kaki dan lengan;
• kelemahan otot;
• refleks semakin teruk.

Bersama ini, rupa orang yang sakit juga berubah - dia kelihatan sangat letih.

Manifestasi gambar klinikal tersebut bergantung pada keadaan umum pesakit dan tahap perkembangan penyakit Addison.

Diagnostik

Diagnosis untuk disyaki penyakit Addison dilakukan melalui makmal, analisis instrumental. Juga diambil kira adalah sejarah dan keadaan umum pesakit, gaya hidupnya.

Diagnosis melalui ujian makmal termasuk yang berikut:

Kaedah diagnostik yang penting dalam kes ini adalah seperti berikut:

Hanya berdasarkan hasil diagnosis komprehensif, bolehkah doktor mengesahkan atau menafikan diagnosisnya.

Rawatan

Jika penyakit Addison didiagnosis pada peringkat awal, rawatan tidak hanya akan meningkatkan keadaan pesakit dengan ketara, tetapi juga mengelakkan komplikasi serius.

Selain ubat-ubatan, pesakit harus mengikuti diet khas. Kursus rawatan utama adalah terapi penggantian. Memandangkan ini, dadah spektrum tindakan seperti ini ditetapkan:

Program rawatan juga menyediakan pemulihan keseimbangan garam air. Untuk melakukan ini, natrium klorida garam intravena diberikan kepada pesakit. Sekiranya terdapat kandungan glukosa yang rendah dalam darah, maka larutan glukosa 5% diresepkan secara intravena.

Dos dan perintah pentadbiran ubat yang ditetapkan hanya oleh doktor yang menghadiri. Ubat-ubatan sendiri tidak dapat diterima.

Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh penyakit berjangkit latar belakang, kursus rawatan termasuk ubat-ubatan untuk menghapuskannya. Dalam kes ini, endocrinologist menjalankan rawatan bersama pakar TB atau pakar penyakit berjangkit.

Diet

Selain rawatan dadah, anda perlu mematuhi diet khas. Makanan yang kaya dengan potasium perlu dihapuskan atau diminimumkan.

Dalam diet harian pesakit harus hadir produk seperti:

• epal, sitrus;
• makanan dengan vitamin kumpulan B (hati, wortel, kuning telur);
• produk yang kaya dengan mineral, lemak, karbohidrat.

Alkohol sepenuhnya dikecualikan. Dalam tubuh pesakit, sangat penting untuk mengekalkan metabolisme optimum dan mencegah penurunan berat badan (jika tidak ada jisim berlebihan).

Rawatan yang kompleks akan meningkatkan keadaan pesakit secara signifikan, melegakan gejala dan menghalang perkembangan komplikasi.

Komplikasi yang mungkin

Selalunya, pesakit mungkin mengalami penyakit latar belakang yang lain. Selalunya ia adalah kekurangan kronik korteks adrenal. Perlu diingat bahawa bentuk sekunder penyakit ini mungkin berlaku di luar penyakit Addison.

Kekurangan kronik korteks adrenal dalam gejala ini sangat mirip dengan penyakit gangsa:

• dahaga untuk makanan masin (kerana pelanggaran garam air);
• gangguan saluran gastrousus;
• tidak peduli, mudah marah;
• kesakitan, kepekatan;
• kehilangan berat badan drastik.

Diagnostik dijalankan melalui makmal dan analisis instrumental:

• analisis darah dan air kencing umum;
• ujian darah biokimia;
• ujian hormon;
• Imbasan CT;
• Ultrasound buah pinggang.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, ahli endokrinologi menetapkan rawatan.

Ramalan

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, penyakit ini tidak akan mengalami komplikasi yang ketara dan tidak menjejaskan jangka hayat. Pesakit dengan penyakit ini dilarang tegas fizikal dan emosi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menguatkan sistem imun, pencegahan penyakit berjangkit dan virus.

Penyakit Addison: Gejala dan Rawatan

Hypocorticoidism atau penyakit Addison adalah penyakit sistem endokrin, di mana rembesan (proses pelepasan) hormon adrenal berkurang. Penyakit ini boleh menjejaskan orang yang berumur berbeza, tetapi lebih kerap patologi didiagnosis pada wanita selepas 20 tahun. Selalunya penyakit itu dipanggil penyakit gangsa disebabkan oleh bintik kuning yang berlaku di dalam badan.

Apakah penyakit Addison?

Penyakit gangsa adalah penyakit yang jarang berlaku dalam sistem endokrin, yang berdasarkan kepada pemusnahan tisu lapisan luar kelenjar adrenal. Pada masa yang sama, terdapat defisit hormon glukokortikoid (aldosteron, kortisol), yang melindungi tubuh dari tekanan dan bertanggungjawab untuk metabolisme, metabolisme garam air. Hypocorticoidism pertama kali diterangkan oleh pengamal am Inggeris British, Thomas Addison pada tahun 1855. Penyakit ini mengganggu kerja seluruh organisma. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan dalam masa yang singkat, ia boleh membawa kepada komplikasi yang serius:

• lumpuh anggota badan;
• thyrotoxicosis (hyperthyroidism);
• disfungsi ovari;
• bengkak otak;
• paresthesia (sensitiviti merosot);
• thyroiditis (keradangan kelenjar tiroid);
• anemia (penurunan kepekatan hemoglobin);
• candidiasis kronik (jangkitan kulat).

Punca pembangunan

Kira-kira 70% daripada semua kes penyakit Addison adalah kerosakan autoimun pada korteks adrenal. Pada masa yang sama, sistem pertahanan badan gagal dan ia mengiktiraf sel-sel kelenjar endokrin sebagai asing. Akibatnya, antibodi dihasilkan yang menyerang korteks adrenal dan merosakkannya. Hypocorticoidism boleh menyebabkan bakteria berbahaya, kulat, virus, kekebalan, gangguan genetik. Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya patologi:

• berat badan berlebihan;
• tekanan fizikal, emosi;
• hipofeksi (kelemahan) kelenjar tiroid;
• sindrom ovarium polikistik;
• reaksi alahan;
• kemurungan yang berpanjangan;
• hipoglikemia (pengurangan dalam glukosa akibat kekurangan nutrien dalam diet);
• diabetes yang teruk.

Patologi mempunyai bentuk utama dan menengah:

1. Punca lesi utama:

• batuk kering adrenal;
• proses autoimun;
• hipoplasia (kemunduran organ);
• anomali kongenital;
• pembedahan kelenjar adrenal;
• penyakit keturunan;
• kanser, metastasis;
• sifilis;
• Aids;
• penyakit kulat;
• menurunkan sensitiviti kelenjar adrenal.

1. Bentuk sekunder penyakit ini mungkin timbul disebabkan oleh:

• kecederaan mekanikal;
• meningitis (keradangan lapisan otak);
• iskemia (penurunan bekalan darah);
• tumor ganas, ganas;
• penyinaran otak.

Sekiranya selepas mengesahkan penyakit gangsa dan menjalani rawatan lengkap, pesakit enggan meneruskan penggunaan ubat-ubatan, ketidaksempurnaan adrenal iatrogenik mungkin berlaku. Keadaan ini menimbulkan penurunan pesat dalam tahap glukokortikoid endogen terhadap latar belakang terapi penggantian jangka panjang dan perencatan aktiviti kelenjarnya sendiri.

Gejala

Gambar klinikal penyakit Addison berkembang perlahan-lahan. Gejala selama bertahun-tahun boleh menjadi ringan dan menunjukkan diri mereka hanya apabila krisis addisonic berlaku. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana tahap glukosa jatuh dengan ketara. Sebagai peraturan, berikut ini dianggap kompleks gejala penting patologi:

• pigmentasi kulit;
• asthenia dan adynamia;
• gangguan saluran gastrousus (saluran gastrousus);
• hipotensi (tekanan darah rendah).

Di samping itu, penyakit Addison mempunyai manifestasi berikut:

• kegelapan kulit;
• kelemahan otot;
• penurunan berat badan, mengurangkan selera makan;
• keinginan untuk makanan masam dan asin;
• meningkat dahaga;
• sakit perut;
• muntah, loya, cirit-birit;
• disfagia (gangguan menelan);
• gegaran tangan;
• dehidrasi;
• takikardia (palpitasi jantung);
• kerengsaan, marah, kemurungan;
• mati pucuk pada lelaki, amenorea (tiada haid) pada wanita;
• pening;
• kecacatan;
• rupa bintik kuning;
• pengeringan membran mukus, kulit;
• sawan.

Asthenia dan Adynamia

Keletihan fizikal, mental (asthenia, kelemahan) dan mati pucuk dianggap gejala penyakit gangsa terawal dan paling berterusan. Selalunya permulaan penyakit tidak dapat ditentukan dengan tepat. Pada awal perkembangan patologi terdapat keletihan pesat dari kerja yang sebelum ini dilakukan tanpa kos buruh yang serius. Di samping itu, terdapat kelemahan umum yang berlaku semasa kehidupan normal. Perasaan sedemikian kemajuan, memperhebatkan dan membawa pesakit ke dalam keadaan mati pucuk fizikal yang lengkap.

Pigmentasi kulit

Gangguan warna seragam kulit atau rupa pigmentasi adalah gejala yang paling penting dan mudah dilihat. Pemendapan yang melimpah melanin (pigmen yang tidak mengandungi besi) di sel-sel lapisan malpighian epidermis menyumbang kepada penampilan coklat, gangsa atau bintik-bintik berasap pada kulit. Bermula di muka, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau dilokalisasi di tempat-tempat tertentu: dahi, sendi interphalangeal, leher, puting, skrotum, sekitar pusar, dll.

Kadang-kadang di muka kelihatan bintik hitam yang besar. Bibir, puting, membran mukosa vagina dan usus pada wanita dicat dengan warna kebiruan. Bersama dengan gangguan pigmentasi yang kuat, pesakit mempunyai kawasan kulit yang kurang berpigmen atau bahkan tidak sepenuhnya melanin, yang menonjol secara mendadak terhadap latar belakang kulit gelap di sekeliling - yang disebut vitiligo, atau leucoderm. Dalam bentuk utama penyakit Addison, gejala ini muncul sebagai yang pertama, sementara ia mungkin lebih awal daripada tanda-tanda penyakit lain selama beberapa tahun.

Sindrom Addison pada wanita

Apabila penyakit Addison berlaku pada wanita, terdapat penurunan jisim otot kerana kehilangan selera makan. Di samping itu, pesakit secara beransur-ansur jatuh ke atas rambut kemaluan dan di ketiak, dan kulit kehilangan keanjalannya. Kekurangan estrogen dan testosteron membawa kepada pemberhentian haid bulanan, penurunan libido. Ciri-ciri tersendiri bagi penyakit ini pada wanita:

• Gangguan gastrointestinal dicatatkan (loya, cirit-birit, muntah). Ulser gastrik, gastritis, berkembang. Glukokortikoid tidak lagi melindungi mukosa usus daripada kesan faktor agresif.
• Pigmentasi kulit lipatan besar dan kawasan terbuka adalah ciri. Titik gelap mungkin muncul di bahagian dalam pipi dan gusi.
• Risiko penyakit ginekologi (mastopati, fibroid, endometriosis) meningkat.
• Metabolisme garam air di dalam tubuh mengalami gangguan, akibat daripada penyingkiran dehidrasi, kulit menjadi kering, rongga muncul di pipi, pengsan berlaku, dan tekanan darah menurun (tekanan darah).
• Sistem otak dan saraf juga mengalami dehidrasi, ini ditunjukkan oleh kebas kelembapan, gangguan kepekaan, kelemahan otot.
• Kebolehan reproduktif dikurangkan kepada keguguran, ketidaksuburan.

Rawatan

Hanya endocrinologist yang dapat menubuhkan diagnosis yang tepat terhadap penyakit Addison berdasarkan hasil diagnostik. Untuk membezakan hypocorticism dari penyakit Conn, Itsenko-Cushing, seorang pakar menetapkan pesakit untuk membuat analisis biokimia darah, air kencing, sinar-X tengkorak. Magnetic resonance dan tomography computed dilakukan untuk mengesan tanda-tanda adrenal tuberculosis. Kaedah diagnostik yang paling penting yang mengesahkan penyakit adalah elektrokardiogram. Lagipun, pelanggaran baki garam air sering memberi kesan negatif terhadap kerja jantung.

Rawatan utama untuk hypocorticism ialah terapi penggantian hormon hayat yang panjang, i.e. mengambil ubat glucocorticosteroid - analogi kortisol dan aldosteron (Cortisone). Pakar memilih dos secara individu. Tempoh rawatan bergantung kepada bentuk dan keterukan penyakit. Untuk mengelakkan kemunculan krisis kecanduan terhadap latar belakang kecederaan, penyakit berjangkit, dan operasi yang akan datang, dos ubat hormon perlu dikaji semula oleh doktor. Cara merawat:

1. Penerimaan glucocorticosteroids bermula dengan dos fisiologi, maka jumlah ubat yang digunakan secara beransur-ansur meningkat untuk menormalkan tahap tahap hormon.
2. Selepas 2 bulan rawatan hormon, ujian darah dilakukan untuk menilai keberkesanan terapi. Sekiranya perlu, dos ubat diselaraskan.
3. Apabila bersifat penyakit tuberkulosis dirawat dengan Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Kondisi pesakit dinilai oleh ahli fisiologi dan endocrinologist.
4. Mematuhi pemakanan khas. Ia adalah perlu untuk mengecualikan daripada diet: pisang, kacang, kacang, kopi, kentang, cendawan. Adalah baik untuk makan hati, wortel, telur, kacang, kacang-kacangan, buah segar. Ia perlu makan dalam porsi kecil 6 kali sehari.

Penyakit gangsa, sebab, gejala, rawatan

Penyakit kelenjar adrenal gangsa, yang dinamakan untuk warna pelik kulit, salah satu tanda penderitaan yang paling ketara, adalah berdasarkan kekurangan adrenal kronik akibat daripada proses yang merosakkan, biasanya kasusosis tuberkulosis atau atrofi mereka.

Untuk pertama kalinya, penyakit ini digambarkan oleh Addison (1855), yang menunjukkan kelemahan dan keletihan umum pesakit, kelemahan aktiviti jantung, kelainan saluran gastrousus dan perubahan warna kulit dengan lesi adrenal.
Secara anatomi, lesi dua hala kelenjar adrenal paling sering dijumpai dalam proses fibrous-caseous tuberculous, kurang kerap dalam sifilis, atau atropi kongenital korteks dan medulla. Perubahan patologi ditemui di plexus solar dan di bahagian perut trunk sympathetic. Dengan kekalahan kelenjar adrenal oleh tuberkulosis, lokalisasi lain dari tuberkulosis sentiasa dijumpai, misalnya, dalam nodus limfa, saluran kencing, sistem rangka. Jantung berkurang dan memberi gambaran pada atrofi coklat; di bahagian ginjal, fenomena nefrosis toksik dengan nekrosis sel tubular. Thymus dan nodus limfa diperbesar. Kulit mengandungi banyak pigmen melanin.

Patogenesis penyakit gangsa

Kemusnahan besar kelenjar adrenal atau atrofi progresif mereka apabila beralih sekurang-kurangnya 5/6 dari parenchyma organ menyebabkan kekurangan pembentukan hormon korteks adrenal (deoxycorticosterone, dsb.) Dengan gangguan tajam metabolisme garam air biasa: natrium (NaCl) tidak disimpan dalam darah diekskresikan melalui buah pinggang bersama-sama dengan banyak air, dehidrasi badan yang tajam, penurunan jumlah dan penebalan darah, penurunan tekanan darah. Sejumlah gejala penyakit gangsa - hipotensi arteri, hipoglisemia, penurunan metabolisme basal - sebelum ini dikaitkan terutamanya dengan pembentukan adrenalin yang tidak mencukupi, iaitu dengan luka dari bahan otak. Walau bagaimanapun, pada masa ini, bersama-sama dengan perkembangan pengetahuan kita tentang pelbagai fungsi hormon korteks adrenal, terdapat kecenderungan untuk mengaitkan peningkatan tanda-tanda penyakit dengan luka lapisan kortikal. Kekurangan kortikal terletak pada khususnya ciri-ciri penyakit yang semakin membesar, "krisis", tempoh tempoh penyakit. Krisis toksik berlaku dengan loya, muntah-muntah, cirit-birit, keruntuhan, penurunan berat badan darah dan cecair tisu, penurunan mendadak dalam diuretik akibat penurunan peredaran darah di buah pinggang, hipoglikemia, dan kelewatan urea darah, nitrogen residu, sulfat dan ion kalium.

Dalam perkembangan lesi kelenjar adrenal dalam penyakit gangsa, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada faktor neurogenik, terutamanya memandangkan regulasi neuro-vegetatif terbukti aktiviti adrenal dan hubungan rapat aktiviti kelenjar adrenal dengan pengalaman emosi.
Mekanisme pembentukan pigmen tembaga (melanin) tidak boleh dipertimbangkan akhirnya dijelaskan; pertalian kimia untuk adrenalin sebelum ini ditekankan, tetapi pada masa yang sama mereka mengakui kepentingan utama pelanggaran enzim tertentu dalam kulit.

Gambar klinikal penyakit gangsa

Pesakit mengadu perasaan kelemahan yang berterusan, menurunkan prestasi, sakit dalam sakrum, kehilangan selera makan, emaciasi, dan kelemahan seksual. Semasa krisis dan dalam tempoh terminal, kelemahan pesakit yang teruk adalah akibat kejatuhan vaskular dan aliran dengan penyejukan kulit, pengsan kejang, sesak nafas, penurunan tekanan darah tajam (contohnya, maksimum di bawah 60 mm), dengan mual, muntah (chloropenic) dan dengan bencana kehilangan berat badan yang cepat.
Sangat pelik adalah perubahan kulit, yang, sebaliknya, sebagai contoh, cachexia kanser, mengekalkan keanjalannya dan kelihatan dengan warna, yang menyerupai tan kuat pada kesan pertama. Lipatan kulit, parut selepas pembedahan, terbakar, dan lain-lain, titik tekanan tali pinggang, garters, dan alat kelamin amat berwarna. Pada membran mukus terdapat juga rongga pigmen rongga mulut. Penyakit ini disertai oleh gangguan metabolik yang ketara dan perubahan biokimia: peningkatan kalium dalam darah dan penurunan dalam air kencing, penurunan dalam klorida dalam darah dan peningkatan perkumuhan mereka dengan air kencing, kandungan gula yang rendah dan kolesterol darah, dan pengurangan tajam dalam ekskresi 17-ketosteroid dalam air kencing. Di samping bentuk lengkap penyakit ini, mereka membezakan bentuk-bentuk penyakit yang dipanggil, yang dicirikan oleh gejala yang agak ketara: kelemahan, kecenderungan pigmentasi, hipotensi arteri, gangguan unsharp metabolisme garam air, dan sebagainya.

Diagnosis ini berdasarkan kompleks gejala melasma dan hipotonik. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pada radiografi rantau lumbar, adalah mungkin untuk mengesan kalsifikasi di rantau adrenal, yang mengesahkan kehadiran luka fibro-caseous mereka. Biopsi kulit mengesan lebihan melanin. Di dalam kes-kes ragu, diagnosis disahkan oleh hasil yang menggalakkan rawatan dengan desoksikortikosteron, garam cortinum dan meja. Perubahan biokimia di atas adalah relevan.
Penyakit gangsa perlu dibezakan daripada beberapa penyakit - pellagra, hemochromatosis (diabetes gangsa), scleroderma, cachexia - kanser, batuk kering, dan sebagainya, dari penyakit kuning mekanikal yang teruk (melas icterus), dari pigmentasi kulit semasa kehamilan, dari hemelanosis malarial, argirias, dan lain-lain. Setiap bentuk yang menyakitkan ini dicirikan oleh ciri-ciri khas: pellagra dicirikan oleh perubahan kulit keradangan dan dystrophik dengan pigmentasi sekunder, dan yang paling penting, penyetempatan di tangan dan bahagian badan umumnya terbuka kepada matahari, cirit-birit, dan keadaan demeit; dalam hemochromatosis (sebaliknya - sirosis hati berpigmen, kencing gangsa) terdapat peningkatan dalam hati dan limpa, pemendapan yang berlimpah hemosiderin yang mengandung besi dalam kulit dan organ dalaman, terutamanya di hati, merosakkan pankreas dengan perkembangan kencing manis, dan lain-lain.

Ramalan. Penyakit gangsa adalah penyakit progresif yang berakhir dengan mematikan dalam semua kes kecuali bentuk sifilis yang jarang berlaku, apabila mungkin untuk melambatkan proses dengan rawatan tertentu. Pada masa ini, disebabkan oleh kejayaan rawatan khusus tuberkulosis dan terapi penggantian dengan steroid korteks adrenal, ada kemungkinan untuk mengurangkan penyakit dalam kes-kes tuberkulosis kelenjar adrenal, dan atrofi perlahan progresif mereka. Kekalahan tuberkulosis, kecuali kelenjar adrenal, organ-organ lain memburukkan lagi penyakit. Penderitaan dari penyakit gangsa adalah sukar untuk mentolerir jangkitan penjaga kerana kandungan glikogen yang rendah dalam hati. Rizab glikogen semasa jangkitan semakin berkurangan, pesakit tidak memberi reaksi suhu dan leukosit: seringkali selepas 7-10 hari dari permulaan jangkitan, kematian berlaku dalam keadaan koma hypoglycemic.

Rawatan penyakit gangsa

Untuk mengekalkan keadaan pampasan yang relatif, pesakit perlu mematuhi rehat maksimum, hadkan beban kerja minimum, elakkan semua jenis jangkitan; untuk batuk kering atau sifilis, rawatan yang sesuai digunakan. Baru-baru ini, terdapat laporan mengenai kesan yang bermanfaat dalam etiologi tuberkulosis penyakit streptomycin (bersama dengan terapi penggantian). Pesakit perlu mengambil makanan karbohidrat beberapa kali sehari untuk mengekalkan kedai glikogen, garam dengan banyaknya: ambil natrium klorida sebagai ubat dalam kapsul 0.5 hingga 10.0-20.0 sehari, bergantung kepada kandungan natrium serum. Berikan makanan rendah kalium, yang meningkatkan tindakan garam natrium.
Daripada garam natrium, laktat, sitrat dan bikarbonat amat disyorkan. Dalam kes-kes yang ringan, rejim garam ini telah meningkatkan nada umum, gejala dyspeptik (mual dan muntah) hilang, peningkatan berat badan, pigmentasi kulit berkurangan sedikit. Dalam kes yang lebih teruk, terutamanya semasa krisis, suntikan deoxycorticosterone dan kortin diperlukan. Cortin (ekstrak korteks adrenal yang mengandungi campuran hormon) mengekalkan natrium dalam serum darah, menghentikan kehilangan besar ion ini dalam air kencing dan sebahagiannya mengawal peralihannya dari sel ke media cecair. Dalam keruntuhan teruk, kortin ditadbir setiap 4-6 jam ke dalam urat dalam kombinasi dengan sejumlah besar penyelesaian 5% natrium klorida dan glukosa. Baru-baru ini, hormon sintetik kelenjar adrenal - deoxycorticosterone - telah digunakan, secara mendadak meningkatkan jisim darah, mengawal komposisi elektrolit plasma, dan meningkatkan tekanan darah; Walau bagaimanapun, ubat murni ini berbahaya kerana kemungkinan mudah berlebihan, terutamanya apabila ia kaya dengan natrium dan miskin dalam kalium.
Aset deoxycorticosterone dadah domestik ditetapkan untuk 5-10-20 mg sehari, bergantung kepada keparahan penyakit, intramuskular. Dalam rawatan deoxycorticosterone terutamanya memantau metabolisme garam air, kerana ia menyumbang kepada pengekalan garam dan air, dan pesakit mungkin mengalami bengkak. Yang kedua juga boleh bergantung kepada bahagian kegagalan jantung bersamaan, kerana deoxycorticosterone boleh menyebabkan (dalam kes overdosis) peningkatan tekanan darah dan penurunan aktiviti jantung. Sesetengah pengarang, ketika menetapkan desoksikortikosteron, tidak menyarankan untuk menetapkan jumlah berlebihan natrium klorida dan membatasi potasium secara mendadak dalam makanan. Deoxycorticosterone juga boleh diresepkan dalam bentuk kristal yang disediakan khusus, yang dimasukkan di bawah kulit pesakit (pembentukan hormon "depot" jangka panjang). Adrenalin yang sebelum ini disyorkan untuk rawatan penyakit Addison tidak praktikal. Ia juga dinasihatkan untuk menyuntik glukosa dengan asid askorbik ke dalam asid urat dan asid askorbik secara lisan, 250-300 mg setiap hari.

Bagaimana untuk merawat penyakit gangsa (addison)

Penyakit atau penyakit gangsa Addison adalah gangguan jangka panjang fungsi normal kelenjar adrenal, yang mengakibatkan ketidakseimbangan hormon, kerana terdapat penurunan atau penghentian lengkap sintesis hormon korteks adrenal: glucocorticoids dan mineralcorticoids. Manifestasi klinikal penyakit ini berlaku apabila sebahagian besar dari bahan kortikal terjejas. Penyebab patologi mungkin berbeza. Dalam kebanyakan kes (80%), kejadian penyakit Addison adalah hasil proses autoimun. Bentuk tuberkulosis buah pinggang dengan kerosakan pada korteks adrenal sering membawa kepada penyakit ini. Juga, penyakit ini boleh menjadi salah satu manifestasi kecacatan genetik kongenital. Bentuk autoimun penyakit ini lebih banyak ciri wanita.

Gejala-gejala biasa penyakit ini: hiperpigmentasi kulit dan membran mukus, sakit, gangguan saluran gastrousus, gangguan psiko-emosi, hipotensi. Penyakit ini membawa kepada gangguan metabolik. Rawatan penyakit Addison dilakukan oleh ubat-ubatan rakyat. Terapi ini meningkatkan fungsi kelenturan kelenjar adrenal, mempunyai kesan anti-radang dan antimikrobial dan memperbaiki keadaan keseluruhan badan.

Apakah Penyakit Addison?

Kelenjar adrenal adalah kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon yang penting untuk kehidupan manusia. Secara anatomi, kelenjar terletak di atas buah pinggang. Kelenjar adrenal terdiri daripada dua zon:

• bahan kortikal;
• medulla.

Zon ini mensintesis pelbagai hormon.

Adrenalin dan norepinefrin disintesis dalam medulla, yang dikeluarkan sebagai tindak balas kepada keadaan yang tertekan dan memobilisasi rizab badan. Hormon berikut dihasilkan dalam korteks:

• aldosteron dan kortikosteron - mengawal kepekatan elektrolit dalam plasma darah dan menjejaskan metabolisme garam air;
• deoxycorticosterone - juga mempunyai kesan ke metabolisme garam air dan meningkatkan kekuatan dan tempoh fungsi otot;
• Cortisol - mengawal metabolisme karbon dan bertanggungjawab untuk sumber tenaga, androgen - hormon seks.

Pengeluaran hormon adrenal dikawal oleh kelenjar pituitari, kelenjar lain terletak di pangkal otak. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon adenokortikotropik (ACTH), yang bertindak pada korteks adrenal dan merangsang sintesis hormon.

Alaskan kekurangan primer dan sekunder korteks adrenal. Bentuk utama penyakit sebenarnya adalah Penyakit Addison - disfungsi kelenjar adrenal itu sendiri akibat tindakan beberapa faktor negatif pada mereka. Kekurangan sekunder adalah tindak balas terhadap penurunan dalam pengeluaran ACTH oleh kelenjar hipofisis, yang menyebabkan penurunan dalam rembesan hormon adrenal. Jika pengurangan dalam pengeluaran ACTH berlangsung lama, ia boleh menyebabkan proses dystrophik dalam tisu bahan korteks.

Punca Penyakit Addison

Kekurangan utama korteks adrenal jarang berlaku. Patologi ini sama berlaku untuk lelaki dan wanita. Manifestasi klinikal pertama penyakit ini berlaku pada usia 30 hingga 50 tahun.

Keradangan kronik korteks adrenal boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai proses patologi. Bagi kebanyakan orang yang berpenyakit, penyebab penyakit Addison adalah kerosakan autoimun pada tisu kelenjar. 80% orang sakit membangunkan penyakit ini kerana alasan ini. Untuk 10% lagi kes, punca kekurangan adrenal adalah lesi berjangkit dalam tuberkulosis.

Bagi baki 10% pesakit, punca mungkin berbeza:

• kerosakan kelenjar disebabkan oleh glukokortikoid jangka panjang;
• jangkitan kulat;
• kecederaan adrenal;
• sarcoidosis;
• amyloidosis;
• tumor yang ganas dan ganas;
• jangkitan bakteria dan kulat kelenjar adrenal dengan pengurangan kekebalan;
• gangguan kelenjar pituitari;
• kecenderungan genetik.

Penyakit Addison boleh menyebabkan perkembangan krisis adrenal. Keadaan ini berlaku dengan penurunan patologi yang ketara dalam kepekatan hormon adrenal.

Penyebab kemungkinan krisis:

• tekanan emosi yang teruk atau gangguan psiko-emosi yang lain.
• dos ubat hormon yang tidak betul semasa terapi penggantian;
• penyakit berjangkit akut korteks adrenal, memburukkan penyakit Addison;
• kerosakan mekanikal kepada kelenjar;
• gangguan peredaran kelenjar: embolisme arteri, gumpalan darah, pendarahan.

Gejala Penyakit Addison

Manifestasi klinis penyakit ini dikaitkan dengan pengeluaran hormon adrenal yang tidak mencukupi: glucocorticoids dan mineralocorticoids. Manifestasi gejala bergantung pada tempoh penyakit dan tahap kekurangan adrenal.

Gejala ciri penyakit Addison adalah:

1. Gangguan pigmentasi kulit dan membran mukus. Penyakit gangsa dipanggil begitu kerana perubahan ciri-ciri warna kulit dan pesakit mukus. Mereka mengembangkan hyperpigmentation. Dengan kekurangan hormon adrenal, kelenjar pituitari menghasilkan lebih banyak ACTH untuk merangsang aktiviti kelenturan kelenjar. ACTH menjejaskan sel-sel kulit dan merangsang melanosit untuk menghasilkan melanin, yang menyebabkan hiperpigmentasi. Keadaan ini merupakan tanda pertama kekurangan utama korteks adrenal. Hyperpigmentation lebih ketara di kawasan terbuka badan yang terdedah kepada radiasi matahari. Keadaan ini mungkin bertahan lama sebelum tanda-tanda lain penyakit Addison mula muncul. Pada masa yang sama dengan peningkatan pigmentasi pada kulit seseorang, vitiligo boleh berlaku - kawasan kulit ringan. Ini disebabkan oleh pemusnahan melanosit - sel yang memberi kesan kulit.
2. Mengurangkan tekanan darah. Penyakit Addison menunjukkan hipotensi kronik, yang menyebabkan pening, kadang-kadang - pingsan, hipersensitiviti kepada sejuk.
3. Kelemahan umum. Dalam penyakit Addison, kesihatan keseluruhan seseorang semakin merosot. Ini ditunjukkan oleh kelemahan kronik, keletihan, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan.
4. Disfungsi gastrointestinal. Kekurangan kronik korteks adrenal menyebabkan kerosakan perut dan usus, yang ditunjukkan oleh loya, muntah, cirit-birit.
5. Gangguan emosional. Penyakit Addison boleh menyebabkan neurosis, psikosis, keadaan depresi.
6. Peningkatan sensitiviti reseptor Dalam seseorang dengan penyakit Addison, kepekaan untuk mendengar, penciuman, dan meningkatkan rangsangan rasa. Pesakit sedemikian sering makan makanan masin.
7. Kesakitan pada otot. Keadaan ini berkembang kerana peningkatan kepekatan kalium dalam darah.
8. Pembangunan krisis adrenal Dalam kes adrenal kekurangan adrenal pada manusia terhadap latar belakang faktor negatif tambahan, perkembangan krisis adrenal dapat terjadi. Ini adalah keadaan di mana kekurangan glucocorticoids atau mineralocorticoids tiba-tiba berlaku di dalam badan. Gejala-gejala ciri-ciri krisis adrenal: sakit perut, tekanan darah rendah, kesakitan yang merosot, muntah, gula darah rendah, ketidakseimbangan garam, dan asidosis (pengasidan).

Diagnosis penyakit gangsa

Penyakit Addison terutamanya ditunjukkan oleh peningkatan pigmentasi kulit dan membran mukus. Kehadiran gejala sedemikian menunjukkan kekurangan adrenal. Pada masa yang sama, keadaan korteks adrenal didiagnosis. Untuk melakukan ini, tentukan keupayaan kelenjar untuk meningkatkan sintesis hormon cortisol sebagai tindak balas kepada pengenalan ke dalam badan hormon adrenokortikotropik (ACTH). Tentukan tahap kortisol dalam darah sebelum dan selepas setengah jam selepas pentadbiran ACTH. Biasanya, kepekatan hormon bertambah, dan jika pesakit telah mengembangkan kekurangan korteks adrenal, peningkatan ini tidak berlaku. Jumlah kortisol dalam air kencing pesakit juga ditentukan sebelum dan selepas pentadbiran ACTH.

Penanda makmal tambahan kekurangan adrenal:

• penurunan kepekatan natrium dan peningkatan kalium dalam darah;
• peningkatan tahap urea dan sebatian nitrogen;
• mengurangkan jumlah gula dalam darah;
• perubahan jumlah darah yang tidak dinyatakan dengan peningkatan bilangan eosinofil dan pengurangan jumlah neutrofil.

Juga dalam diagnosis yang dijalankan:

• kompilasi tomografi organ perut;
• peperiksaan ultrasound;
• Pemeriksaan sinar-X rongga perut - kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti
• deposit garam kalsium;
• elektrokardiogram.

Orang dengan patologi ini mengalami perubahan dalam saiz normal kelenjar adrenal. Pada peringkat awal tuberkulosis atau proses berjangkit lain, saiz kelenjar meningkat. Pada peringkat akhir, penyakit Addison membawa kepada distrofi korteks adrenal dan penurunan saiznya.

Rawatan penyakit Addison

Penting dalam rawatan patologi dan diet. Pemakanan pesakit perlu diubah dan mengandungi jumlah protein, lemak, karbohidrat dan vitamin yang mencukupi. Vitamin B1 dan C sangat penting dalam rawatan penyakit Addison. Vitamin B1 didapati dalam ragi, hati, bijirin gandum, dan bran. Sumber vitamin C boleh banyak sayuran dan buah-buahan. Selain itu, pesakit boleh diberikan decoctions currant hitam dan mawar liar.

Kekurangan korteks adrenal membawa kepada pengurangan jumlah natrium, jadi pesakit dinasihatkan untuk mengambil garam yang mencukupi. Juga, dengan penyakit ini, tahap kalium dalam darah meningkat. Oleh itu, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan makanan kaya dengan mineral ini.

Banyak kalium ditemui dalam kentang, kekacang, buah-buahan kering dan kacang-kacangan.
Makanan pesakit sedemikian hendaklah pecahan dan kerap. Makan malam yang ringan disarankan pada waktu tidur untuk mengelakkan hipoglikemia pagi.

Rawatan rakyat terhadap penyakit itu adalah berdasarkan pengambilan ubat-ubatan yang merangsang kerja korteks adrenal. Rawatan ini mempunyai kesan ringan pada badan dan tidak menyebabkan kesan sampingan. Pemulihan rakyat tidak hanya memberi kesan kepada kelenjar adrenal, tetapi juga organisma secara keseluruhannya. Rawatan rakyat menormalkan metabolisme, menguatkan sistem imun, melawan proses keradangan kronik. Untuk terapi berkesan, ubat-ubatan sistematik jangka panjang diperlukan. Adalah lebih baik untuk menggabungkan beberapa ubat-ubatan dan mengubahnya setiap 2-3 minggu pentadbiran, sebaliknya ketagihan boleh berkembang, dan kesan penyembuhan akan hilang.

1. Nombor ubat nasional 1. Dalam 1.5 liter air, 5 dihancurkan walnut dihancurkan bersama dengan cangkerang, 2 sudu besar. l oat dan akar jelatang, disimpan pada api yang rendah selama seperempat jam, kemudian dikeluarkan dari haba dan tambah 5 sudu besar. l pra-masak campuran lain. Campuran disediakan dari 100 g daun mulberi, satu kulit lemon hancur dan 50 g jarum pain, lumut Iceland, dymyanki dan meadowsweet. Ubat sekali lagi meletakkan api perlahan dan diinkubkan selama 10 minit lagi, kemudian disejukkan dan ditapis. Minum 1/3 cawan 3-4 kali sehari selepas makan.
2. Akar licorice. Dalam 0.5 liter air mendidih mesti dikukus 2 sudu teh. akar serbuk. Obat-obatan mendidih selama beberapa minit, kemudian bungkus dan biarkan untuk menuangkan semalaman, dan ditapis pada waktu pagi. Pesakit diberikan 100 ml kaldu ini 4 kali sehari. Rawatan itu berlangsung sebulan, maka anda perlu berehat. Adalah penting untuk mengetahui bahawa penggunaan jangka panjang racun akar merebus boleh menyebabkan hipertensi.
3. Pengumpulan herba №1. Licorice juga termasuk dalam yuran. Akar licorice, beri juniper, rhizome perai, lovage dan dandelion digabungkan dengan nisbah berat badan yang sama. 1 sudu besar. l 300 ml air mendidih dicurahkan ke atas koleksi sedemikian dan menegaskan malam. Beri pesakit setengah gelas 3 kali sehari.
4. Nombor pungutan rumput 2. Untuk rawatan kelenjar adrenal, sila buat koleksi herba. 40 g lumut Iceland, 50 g ekor kuda, 75 g piknik dan 100 g daun jelatang bercampur. Dalam setengah liter air mendidih kukus 2 sudu besar. l Pengumpulan ini, diinkubasikan dalam mandi air selama 10 minit, kemudian disejukkan dan ditapis. Beri pesakit 1/3 cawan 3 kali sehari, 2 jam selepas makan.
5. Snowdrop Sediakan bunga dari bunga tumbuhan ini. 80 bunga tuang 500 ml vodka dan menegaskan 40 hari pada suhu bilik di dalam cahaya, kemudian ditapis. Ambil 20 titis berwarna tiga kali sehari 20 minit sebelum makan.
6. Horsetail Sediakan penyerapan rumput laut. Dalam 200 ml air mendidih kukus 1 sudu besar. l rumput, diinkubasi selama 15 minit dan ditapis. Minum bukan teh untuk 2-3 gelas sehari seperempat jam selepas makan.
7. Geranium. Dalam terapi menggunakan bunga tumbuhan ini. Dalam segelas air mendidih kukus 1 sudu teh. warna geranium, diinkubasi selama 10 minit dan ditapis. Ambil 100 ml 2-3 kali sehari selepas makan.
8. Lungwort. Dalam 1000 ml air mendidih, 30 g rumput kering di Lungwort dikukus, dibancuh selama setengah jam dan ditapis. Makan 1 cawan kemasukan 4 kali sehari selama setengah jam sebelum makan.
9. Mustard Merangsang kelenjar adrenal mustard hitam. Serbuk dari benih tumbuhan ini berguna untuk menambah makanan.
10. Currant hitam. Secara berasingan, anda perlu menyediakan dua campuran. Nombor infusi 1. Pucuk muda dipotong hitam. Dalam 200 ml air mendidih kukus 1 sudu besar. l bahan mentah sayur-sayuran, disimpan di dalam air selama setengah jam, kemudian menegaskan setengah jam lagi dan penapis. Nombor infusi 2. Dalam 200 ml air mendidih berkeras selama setengah jam 1 sudu besar. l daun currant hitam. Campurkan dua campuran dan minum ¼ cawan 4 kali sehari. Rawatan tersebut berlangsung sebulan, kemudian mengambil istirahat dua minggu dan ulangi kursus.
11. Satu penggantian. Ia adalah perlu untuk menyediakan infusi tumbuhan tumbuhan ini. Dalam segelas air mendidih 20 g bahan-bahan tumbuhan kering dikukus, dibancuh selama setengah jam, kemudian ditapis. Ambil satu pertiga daripada gelas 3 kali sehari.
12. Bandar Gravilat. Dalam segelas air mendidih kukus 1 sudu teh. tumbuhan kering tumbuhan ini. Minum 1 segelas infusi ini pada waktu pagi dan petang pada perut kosong. Juga digunakan dalam rawatan merebus akar gravilat, juga dalam nisbah 1 sudu teh. segelas air mendidih. Akar dipanggang selama 5 minit, kemudian disejukkan dan ditapis. Rejimen serupa.
13. Rosehip Sediakan merebus rosehips. Untuk melakukan ini, 200 ml air mendidih kukus 1 sudu besar. l buah-buahan yang dihancurkan, reneh selama 5 minit, kemudian sejuk dan penapis. Ambil 100 ml kaldu dua kali sehari.
14. Echinacea. Dalam tumbuhan ini, semua bahagian mempunyai kesan penyembuhan. Sebagai permulaan, akar dan bahagian tanah tumbuhan berbunga Echinacea dihancurkan dan dicampur dalam perkadaran yang sama, dan selepas itu, alkohol berwarna siap. Bahan mentah sayuran dibuang dengan vodka dalam nisbah 1 hingga 5, bersuara selama tiga minggu dalam hidangan kaca di tempat hangat gelap, digoncang secara berkala. Berwarna ditapis dan dimakan dalam 25 titis tiga kali sehari. Dadah dibubarkan dalam sedikit air suam panas.
15. Batang penyapu Ia perlu menyediakan penyerapan air tumbuhan ini. 1 sudu kecil. Rumput penyapu mencurahkan 700 ml air sejuk, menegaskan jam. Ambil 1 sudu besar. l Ubat ini 3 kali sehari selepas makan. Jangan melebihi dos atau ubah cara penyediaan dadah, kerana tumbuhan itu beracun. Overdosis boleh menyebabkan keracunan teruk.
16. Mulberry. Daun mulberry putih dan hitam mempunyai kesan penyembuhan. Mereka bercampur dengan bahagian yang sama dan menyediakan merebus. Untuk menyediakan rebusan dalam 1 liter air minuman 4 sudu besar. l daun dihancurkan, disimpan pada api kecil selama 20 minit, kemudian disejukkan dan ditapis. Semua sup diminum pada siang hari dan bukannya teh. Anda boleh menambah madu secukup rasa.

Prognosis dan pencegahan

Dengan pemilihan terapi yang mencukupi, prognosis adalah baik. Masa hidup pesakit tidak dikurangkan. Sesetengah orang mungkin mengalami komplikasi dalam bentuk krisis adrenal - kekurangan hormon adrenal. Sekiranya anda tidak mengambil tindakan tepat pada masanya, keadaan ini boleh menyebabkan koma dan kematian pesakit. Menghadapi latar belakang penyakit Addison, keadaan kesihatan umum pesakit semakin merosot, terdapat pecahan, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan.
Dalam sesetengah kes, tiada perubahan dalam pigmentasi kulit, dan kekurangan korteks adrenal meningkat secara beransur-ansur dan tidak dapat dilihat oleh manusia. Dalam kes ini, keadaan kritikal boleh berlaku secara spontan atau dicetuskan oleh tindakan faktor-faktor negatif: proses stres, trauma, berjangkit atau autoimun.

Oleh kerana proses dalam kebanyakan kes adalah autoimun, tidak ada cara yang berkesan untuk mencegah penyakit ini. Adalah disyorkan untuk menguatkan sistem imun dan mengelakkan pendedahan kepada badan bahan toksik. Ia juga disyorkan untuk mengesan dan merawat penyakit berjangkit tepat pada masanya, khususnya batuk kering.

Tulis di komen mengenai pengalaman anda dalam merawat penyakit, membantu pembaca laman web lain!
Kongsi barangan di rangkaian sosial dan bantu rakan dan keluarga!