Kegagalan buah pinggang kronik - secara beransur-ansur membangunkan fungsi buah pinggang terjejas, yang membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan. Dalam keadaan ini, metabolisme nitrogen, air, metabolisme elektrolit, baki osmotik dan berasid terganggu. Kegagalan buah pinggang kronik berbeza daripada kegagalan buah pinggang akut.

Glomerulonephritis kronik dan pyelonephritis kronik dalam 80% adalah punca kegagalan buah pinggang kronik. Di samping itu, penyakit yang boleh membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik termasuk: polikistik, tuberkulosis, amiloidosis buah pinggang (dengan amiloidosis amyloidosis atau amiloidosis umum), stenosis arteri buah pinggang, hipertensi malignan, urolithiasis, sistemik lupus erythematosus, diabetes mellitus dan negeri lain.

Tanda-tanda penyakit ini mula berkembang apabila jumlah tisu ginjal berfungsi menurun sebanyak 75%.

Secara amnya, analisis anemia normokromik darah, penurunan hemoglobin, eritrosit, erythropoietin yang ketara. Leukositosis muncul - peningkatan jumlah leukosit dalam darah, pergeseran neutropilik dalam formula leukosit ke kiri, penurunan jumlah platelet dan limfosit, dalam kes yang teruk - peningkatan ESR. Bacalah tentang diagnosis anemia dalam artikel "Diagnosis anemia. Ujian apa yang harus diambil? "

Tanda awal kegagalan buah pinggang kronik dalam ujian kencing umum adalah poliuria dan nocturia, dan kemudian oligo- dan anuria. Dalam protein urin (proteinuria), sel darah merah (hematuria) dan silinder (silindruria). Penapisan glomerular dan osmolariti air kencing dikurangkan.

Oleh itu, apabila kadar penapisan glomerular untuk kreatinin adalah 85 - 30 ml / min, terdapat rasa kecurigaan kehadiran kegagalan buah pinggang, 60-15 ml / min diperhatikan di tahap kekurangan buah pinggang yang diberi kompensasi dan subcompensated, kadar penapisan glomerular di bawah 15-10 ml / min dicatatkan pada tahap decompensated (ini menghasilkan asidosis metabolik yang ketara).

Keparahan perubahan dalam analisis biokimia darah bergantung pada peringkat proses. Oleh itu, jika dalam tahap laten tahap creatinine adalah 0,702-0,352 mM / l, maka dalam berat - 0,702 - 1,055 mM / l dan ke atas, yang sama boleh diperhatikan berkaitan dengan urea (pada awal - sehingga 8,8, dalam berat 10, 1 - 19.0 mM / l).

Perkembangan kegagalan buah pinggang kronik disertakan dalam analisis oleh peningkatan azotemia, pengurangan tahap kalsium, sodium, dan peningkatan kepekatan kalium, magnesium, fosforus, dan peptida berat. Terdapat beta-2-mikroglobulinemia, hyperlipidemia, penurunan tahap aktif vitamin D, dan peningkatan dalam kandungan glukosa. Peningkatan kepekatan indica adalah tipikal untuk kegagalan buah pinggang kronik.

Tentukan kadar penapisan glomerular. Penurunan berterusan dalam penapisan glomerular kepada 40 ml / min menunjukkan kegagalan buah pinggang kronik. Pada nilai di bawah 50 ml / min (kandungan kreatinin dan urea meningkat), rawatan konservatif ditunjukkan, dengan penapisan glomerular di bawah 10 ml / min (kegagalan buah pinggang peringkat akhir), hemodialisis diperlukan.

Kami merawat buah pinggang

semua tentang penyakit buah pinggang dan rawatan

Ujian apa yang harus diambil dalam kes kegagalan buah pinggang?

Kegagalan buah pinggang adalah penyakit di mana terdapat pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang, yang mengakibatkan peningkatan jumlah senyawa nitrogen dalam darah pesakit. Dalam badan yang sihat, semua produk penguraian toksik dikeluarkan daripada badan bersama-sama dengan air kencing, tetapi disebabkan penyakit, keupayaan ginjal ini merosot, yang membawa kepada kemunculan sindrom kegagalan buah pinggang, yang mungkin akut atau kronik.

Keadaan di mana pelanggaran yang tidak dapat dipulihkan keupayaan berfungsi buah pinggang berlaku dipanggil kegagalan buah pinggang kronik (CRF) dan bentuk penyakit ini berlangsung selama 3 bulan atau lebih. Sebab utama kejadiannya adalah kematian pesat nefrons, yang secara langsung berkaitan dengan penyakit buah pinggang kronik. Seperti yang dinyatakan di atas, dalam kegagalan buah pinggang kronik, keupayaan ginjal ginjal terganggu, dan keadaan seperti uremia terbentuk, yang dicirikan oleh pengumpulan dalam produk penguraian toksik pesakit - urea, kreatinin dan asid urik.

Kegagalan buah pinggang kegagalan buah pinggang akut atau akut ditandakan dengan kadar penurunan pesat dalam penapisan glomerular, serta peningkatan kepekatan kreatinin dan urea dalam darah.

Apa yang menyebabkan kegagalan buah pinggang?

Kegagalan buah pinggang akut dan kronik adalah komplikasi penyakit tertentu dalam sistem kencing dan organ-organ lain. Kemunculan CKD dan ARF dipengaruhi oleh sejumlah besar faktor yang berbeza:

1. Glomerulonefritis akut atau kronik - gejala utama penyakit ini adalah pencabulan keupayaan fungsi alat glomerular buah pinggang.
2. Pyelonephritis akut atau kronik.
3. Gangguan tidak normal dalam pembangunan sistem kencing.
4. Urolithiasis.
5. Penyakit buah pinggang Polycystic;
6. Impak negatif dadah dan bahan toksik.
7. Penyakit buah pinggang sekunder, perkembangan yang menjejaskan hepatitis, diabetes, gout.

Gejala penyakit

Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang, gejala-gejala penyakit ini tidak praktikal, dan ia hanya boleh didiagnosis akibat pemeriksaan makmal. Tanda-tanda pertama kegagalan buah pinggang kronik hanya dapat dilihat dengan kehilangan 80-90% daripada nefrons. Gejala awal CKD termasuk kelemahan dan keletihan yang cepat. Juga, pesakit mempunyai kencing malam yang kerap (nocturia) dan pembebasan sejumlah besar air kencing, mencapai 2-4 liter sehari (polyuria), mengakibatkan dehidrasi. Apabila penyakit itu berkembang, hampir semua organ dalaman dan sistem orang mula menderita - kelemahan menjadi lebih ketara, pesakit mengembangkan otot berkeringat, gatal-gatal kulit, serta mual dan muntah.

Aduan utama pesakit diarahkan kepada gejala seperti:

• kepahitan dan mulut kering;
• lebih teruk atau tiada selera makan;
• cirit-birit;
• sesak nafas;
• kekeruhan urin;
• tekanan darah tinggi;
• sakit dan berat di rantau jantung dan epigastrik;
• hipertensi.

Juga, kebergantungan darah pesakit bertambah teruk, yang membawa kepada kemunculan pendarahan gastrousus dan hidung, serta pendarahan subkutan.

Pada peringkat akhir penyakit, mungkin ada serangan asma jantung, edema paru, kesedaran terjejas, yang mungkin menyebabkan koma. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang sangat terdedah kepada pelbagai jangkitan, yang mempercepatkan perkembangan penyakit mendasar.

Gangguan hati juga boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang. Hasilnya, bukan sahaja buah pinggang, tetapi juga organ-organ dalaman lain yang terjejas. Sekiranya tidak dirawat, penyakit serius boleh berlaku di hati, pemula yang dianggap CKD. Ini termasuk jaundis, sirosis, asites. Apabila merawat buah pinggang, penyakit ini hilang sendiri, tanpa rawatan tambahan.

Di peringkat akut kegagalan buah pinggang, gejala setiap fasa penyakit hampir tidak bergantung kepada puncanya. Perkembangan kegagalan buah pinggang akut mempunyai beberapa peringkat:

Awalnya

Berbeza dalam gejala penyakit mendasar yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut - kejutan, keracunan atau kehilangan darah.

Oligoanuric

Terdapat penurunan mendadak dalam jumlah urin setiap hari, hasil daripada produk penguraian toksik yang terkumpul di dalam darah pesakit, terutamanya keretakan nitrogen.

Akibat perubahan ini, pesakit mungkin mengalami edema pulmonari, otak, hidrotoraks, atau asites. Tahap kegagalan buah pinggang akut ini berlangsung lebih kurang 2 minggu dan tempohnya bergantung kepada tahap kerosakan buah pinggang dan rawatan yang betul.

Pemulihan

Pada tahap ini terdapat normalisasi secara berperingkat diuresis, yang berlaku dalam 2 tahap. Pada mulanya, jumlah urin mencapai 40 ml sehari, tetapi secara beransur-ansur ia tumbuh dan mencapai jumlah 2 atau lebih liter. Produk toksik metabolisme nitrogen secara beransur-ansur dikeluarkan dari darah dan kandungan kalium dinormalisasi. Peringkat ini berlangsung sekitar 10-12 hari.

Pemulihan

Pada tahap ini normalisasi OPN bagi jumlah harian air kencing, serta keseimbangan asid dan air-elektrolit diperhatikan. Tahap penyakit ini dapat bertahan lama - hingga 1 tahun atau lebih. Dalam sesetengah kes, fasa akut mungkin menjadi kronik.

Diagnostik

Untuk mengetahui ujian yang anda perlukan untuk diagnosis ESRD, anda harus tahu bahawa ia termasuk beberapa jenis penyelidikan perubatan.

Analisis ini membolehkan anda menentukan:

• hemoglobin darah rendah (anemia);
• tanda-tanda keradangan, seperti peningkatan jumlah leukosit dalam darah;
• kecenderungan pendarahan dalaman.

2. Ujian darah biokimia

Ujian darah sedemikian boleh menentukan:

• pelanggaran jumlah unsur jejak di pesakit;
• peningkatan dalam produk pertukaran;
• mengurangkan pembekuan darah;
• pengurangan protein dalam darah;
• meningkatkan tahap kolesterol dalam darah pesakit.

Oleh kerana kajian ini adalah mungkin untuk mewujudkan:

• penampilan protein dalam analisis air kencing;
• hematuria;
• cylindruria.

4. Kajian sampel dengan kaedah Reberga - Toreev

Analisis ini membolehkan anda menentukan kehadiran kegagalan buah pinggang, bentuk dan peringkat penyakit (akut atau kronik), kerana melalui kajian ini adalah mungkin untuk menentukan fungsi organ berpasangan, serta kehadiran bahan berbahaya dalam darah manusia.

Penyelidikan menggunakan alat:

1. Ultrasound saluran kencing, yang membolehkan menentukan aliran darah di rongga ginjal. Analisis ini dilakukan untuk menentukan peringkat lanjut kegagalan buah pinggang (bentuk kronik), yang mana mungkin untuk menentukan keparahan pelanggaran fungsi organ berpasangan.
2. ECG
   Analisis ini membolehkan untuk menentukan pelanggaran irama dan jantung dalam kegagalan buah pinggang akut.
3. Biopsi rongga ginjal
   Analisis yang boleh menunjukkan keabnormalan dalam tisu ginjal menjadikannya boleh dipercayai untuk mendiagnosis pesakit, menentukan sejauh mana kerusakan pada organ dalaman, dan juga meramalkan perkembangan lanjut penyakit ini. Berdasarkan maklumat yang diterima mengenai keadaan badan, disimpulkan bahawa pesakit itu mempunyai penyakit ginjal kronik, selepas itu doktor menetapkan rawatan komprehensif yang dilakukan di hospital.
4. Analisis rongga sinar-X
   Kajian ini dijalankan pada tahap pertama diagnosis penyakit pada pesakit yang menderita tahap 1 kegagalan buah pinggang maju.

Selain anemia, poliuria dan nocturia (gangguan yang teruk badan) adalah tanda awal kekurangan akut dan canggih dari organ kencing berpasangan, dan selepas beberapa saat oligo- dan anuria, yang dikesan semasa urinisis lengkap. Juga analisis air kencing menunjukkan kehadiran protein, silinder dan eritrosit, lebihan yang menunjukkan pelanggaran organ-organ sistem kencing, yang membawa kepada penurunan dan kemerosotan penapisan glomerular, serta osmolariti urin pesakit.

Jika penapisan glomerular oleh kreatinin mencapai 85-30 ml / min, maka doktor mengesyaki kehadiran kegagalan buah pinggang. Pada tahap 60-15 ml / min, tahap penyakit ginjal kronik subcompensated didiagnosis. Nilai indikator di bawah 15-10 ml / min menunjukkan tahap decompensated, di mana ciri asidosis metabolik berkembang.

Kemajuan CRF dinyatakan dengan penurunan mendadak dalam kalsium dan natrium dalam badan pesakit, pertumbuhan masothemia, peningkatan jumlah kalium, magnesium, fosforus dan peptida molekul sederhana. Juga, ada hiperlipidemia, peningkatan kadar glukosa dan penurunan dalam jumlah vitamin D. Di samping itu, kronik penyakit ini dicirikan oleh peningkatan kepekatan indikan.

Sebagai tambahan kepada makmal dan kaedah penyelidikan untuk penyakit ginjal kronik, untuk mengenal pasti dan merawat penyakit memerlukan pengetahuan pakar seperti:

• Nefrologi, yang mendiagnosis dan memilih kaedah rawatan yang paling optimum;
• Pakar neurologi, jika pesakit mempunyai luka sistem saraf pusat;
• Seorang oculist yang menilai keadaan fundus dan memantau perkembangannya.

Rawatan moden terhadap penyakit ini

Rawatan kegagalan buah pinggang pada peringkat tertentu memerlukan tindakan tertentu:

• Pada peringkat 1, rawatan penyebab patologi dilakukan. Terima kasih kerana melegakan tahap akut keradangan yang berlaku di rongga ginjal, mungkin dalam masa yang singkat untuk mengurangkan perjalanan penyakit dan mengurangkan simptom penyakit.
• Pada peringkat 2, penting untuk meramalkan kelajuan perkembangan dan penyebaran kegagalan buah pinggang dalam rongga organ berpasangan. Untuk mengelakkan ini, pesakit menggunakan ubat-ubatan yang boleh mengurangkan kadar komplikasi. Ini boleh dilakukan dengan bantuan persediaan herba seperti Hofitol dan Lespenfiril, dos yang akan ditetapkan oleh doktor selepas diagnosis lengkap badan pesakit.
• Pada peringkat 3 penyakit ini, doktor merawat komplikasi yang menyebabkan CKD, dan juga menetapkan ubat-ubatan yang melambatkan perkembangan patologi. Pada masa yang sama, adalah berguna untuk merawat penyakit jantung, anemia, tekanan darah tinggi dan penyakit lain yang menjejaskan keadaan pesakit dengan tidak adanya fungsi buah pinggang yang diselaraskan dengan baik.
• Pada peringkat keempat penyakit ini, pesakit disediakan untuk pengenalan terapi penggantian untuk organ berpasangan.
• Pada peringkat 5, terapi penyelenggaraan dilakukan, termasuk hemodialisis dan dialisis peritoneal.

Hemodialisis adalah pilihan pembersihan darah yang dilakukan tanpa kehadiran buah pinggang. Apabila menggunakan kaedah ini, bahan berbahaya dikeluarkan dari tubuh pesakit, dan keseimbangan airnya normal, yang terganggu akibat penampilan edema. Prosedur ini dilakukan dengan memperkenalkan buah pinggang buatan ke dalam badan, yang menyediakan penapisan darah yang sihat. Kaedah itu sendiri terdiri daripada membersihkan aliran darah melalui membran separuh telap yang mampu memulihkan komposisi darah yang normal. Hemodialisis dilakukan 3 kali seminggu selama 4 jam, terutamanya dalam kes keradangan buah pinggang kronik.

Dialisis peritoneal adalah cara lain untuk membersihkan aliran darah, yang mana penyelesaian khusus digunakan. Dalam perut mana-mana orang adalah peritoneum, yang berfungsi sebagai membran, di mana bahan kimia air dan berguna dibekalkan kepada organ-organ tertentu. Semasa prosedur, kateter dimasukkan ke dalam rongga (penyisipan dilakukan secara pembedahan), dengan cara yang dialisat khas dipam ke dalam membran. Dengan cara ini, darah pesakit dibebaskan dengan cepat dari bahan dan air berbahaya, yang menyumbang kepada pemulihan pesakit yang cepat. Penting: penyelesaian dialisis adalah di dalam badan manusia selama 3-5 jam, selepas itu ia disalirkan melalui kateter. Prosedur ini sering dijalankan oleh pesakit di rumah, kerana pelaksanaannya tidak memerlukan peralatan khas. Untuk mengawal pesakit, peperiksaan penuh dilakukan sekali sebulan di pusat dialisis. Kaedah rawatan ini paling sering digunakan semasa menunggu buah pinggang penderma.

Di samping kaedah rawatan di atas, doktor menetapkan pesakit untuk menerima ubat khas yang bertujuan untuk memerangi CRF dan komplikasi yang berkaitan.

Lespenephril

Ini adalah ubat hypoazotemik yang digunakan secara lisan - taksiran dos pentadbiran adalah 2 sudu, yang perlu diambil sepanjang hari. Dalam keadaan yang serius dan kerosakan teruk kepada badan, dos ubat meningkat 6 sudu. Sebagai ubat rumah, ubat digunakan 1 sudu untuk menetapkan kesan rawatan (hanya doktor yang boleh menetapkan kaedah sedemikian).
Lespenefril juga tersedia hari ini dalam bentuk serbuk yang ditadbir intramuscularly dalam keadaan pegun. Di samping itu, ubat ini juga ditadbir secara intravena dengan menggunakan penitis, memohon untuk penyelesaian asas natrium ini.

Retabolil

Ini adalah steroid moden untuk penggunaan yang kompleks, yang dianjurkan untuk mengurangkan azotemia pada peringkat awal penyakit, kerana dalam rawatan ubat nitrogen urea ini digunakan secara aktif untuk pengeluaran protein. Dos diberikan secara intramuskular selama 2 minggu rawatan.

Furosemide

Ini adalah diuretik yang digunakan dalam pil. Dos pengambilannya meninggalkan 80-160 mg - doktor menetapkan dos yang lebih tepat dalam setiap kes secara individu.

Dopegit

Ubat antihipertensi ini, yang secara berkesan merangsang reseptor saraf, digunakan secara lisan mengikut kesaksian seorang doktor sepanjang rawatan.

Captopril

Ini adalah ejen hipotensi, kelebihan utama yang merupakan normalisasi hemodinamik intratubular. Sapukan 2 kali sehari, satu tablet, sebaiknya satu jam sebelum makan.

Ferroplex

Dadah kombinasi ini digunakan untuk menghilangkan anemia kekurangan zat besi. Tablet perlu diambil secara lisan, selalu dengan segelas air. Dos yang ditetapkan oleh doktor, berdasarkan peringkat perkembangan CRF. Ubat ini sering digunakan sebagai pencegahan segera selepas rawatan penuh penyakit ini.

Pencegahan dan kemungkinan komplikasi kegagalan buah pinggang

Sering kali, penyakit ini membangkitkan komplikasi seperti kelainan dalam kerja jantung dan penyakit berjangkit organ-organ dalaman.

Langkah-langkah pencegahan utama adalah diagnosis awal patologi, rawatan yang mencukupi dan pemantauan berterusan badan dan penyakit yang boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang pada manusia. Penting: sering CKD berlaku dengan diabetes mellitus, glomerulonephritis dan hipertensi kronik.

Semua pesakit yang mengalami gangguan buah pinggang mesti berdaftar dengan seorang ahli nefrologi, di mana mereka menjalani pemeriksaan mandatori dan ujian untuk menentukan keadaan badan. Juga, pesakit menerima cadangan yang diperlukan untuk pengurusan gaya hidup, pemakanan yang betul dan pekerjaan yang rasional.

Kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang - pelanggaran fungsi ekskretori buah pinggang dengan pengumpulan dalam darah slag nitrogen, biasanya dikeluarkan dari badan dengan air kencing. Mungkin akut dan kronik.

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah sindrom disfungsi buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan, yang berlaku selama 3 bulan atau lebih. Berlaku akibat kematian progresif nefrons, akibat penyakit ginjal kronik. Ia dicirikan oleh pelanggaran fungsi ekskresi ginjal, pembentukan uremia, yang berkaitan dengan pengumpulan dalam badan dan kesan toksik produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, asid urik).

Punca kegagalan buah pinggang kronik

1. Glomerulonephritis kronik (radas glomerular ginjal).
2. Kerosakan buah pinggang sekunder yang disebabkan oleh:
- diabetes mellitus jenis 1 dan 2;
- tekanan darah tinggi;
- penyakit tisu penyambung sistemik;
- hepatitis virus "B" dan / atau "C";
- sistemik vasculitis;
- gout;
- malaria.
3. Pyelonephritis kronik.
4. Urolithiasis, halangan saluran kencing.
5. Anomali sistem kencing.
6. penyakit ginjal polikistik.
7. Tindakan bahan toksik dan ubat-ubatan.

Gejala kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik awal terjejas dan hanya dapat dikesan oleh ujian makmal. Hanya dengan kehilangan 80-90% nefron, tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik muncul. Tanda klinikal awal mungkin lemah, keletihan. Terdapat nocturia (kencing malam yang kerap), poliuria (ekskresi 2-4 liter air kencing setiap hari), dengan kemungkinan dehidrasi. Apabila kegagalan buah pinggang berlangsung, hampir semua organ dan sistem terlibat dalam proses tersebut. Kelemahan meningkat, mual, muntah, pruritus, berkeringat otot.

Pesakit mengadu kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, kurang selera makan, kesakitan dan kesakitan di rantau epigastrik, najis longgar. Terganggu dengan sesak nafas, sakit di hati, meningkatkan tekanan darah. Pembekuan darah terganggu, mengakibatkan pendarahan hidung dan gastrousus, pendarahan kulit.

Di peringkat akhir, terdapat serangan asma jantung dan edema paru, kesedaran terjejas, bahkan keadaan koma. Pesakit terdedah kepada jangkitan (selsema, radang paru-paru), yang seterusnya mempercepatkan perkembangan kegagalan buah pinggang.

Punca kegagalan buah pinggang mungkin kerosakan hati progresif, gabungan ini dipanggil sindrom hepatorenal). Apabila ini berlaku, perkembangan kegagalan buah pinggang jika tidak ada tanda-tanda klinikal, makmal atau anatomi dari sebarang punca-punca gangguan buah pinggang. Kegagalan buah pinggang seperti biasanya diiringi oleh oliguria, kehadiran sedimen urin biasa dan kepekatan natrium yang rendah dalam air kencing (kurang daripada 10 mmol / l). Penyakit ini berkembang dengan sirosis lanjut hati, yang rumit oleh penyakit kuning, ascites, dan ensefalopati hepatik. Kadangkala sindrom ini boleh menjadi komplikasi hepatitis fulminant. Dengan peningkatan fungsi hati dalam sindrom ini, sering terdapat peningkatan dalam buah pinggang.

Mereka penting dalam perkembangan kegagalan buah pinggang kronik: mabuk, pembedahan, trauma, kehamilan.

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik

Kajian makmal.

1. Ujian darah umum menunjukkan anemia (penurunan hemoglobin dan sel darah merah), tanda-tanda keradangan (dipercepatkan ESR - kadar pemendapan erythrocyte, peningkatan sederhana dalam jumlah sel darah putih), kecenderungan pendarahan (penurunan bilangan platelet).
2. Ujian darah biokimia - peningkatan tahap produk metabolisme nitrogen (urea, kreatinin, nitrogen residu dalam darah), metabolisme elektrolit terjejas (peningkatan tahap kalium, fosfor dan kalsium berkurangan), mengurangkan jumlah protein dalam darah, hypocoagulation (mengurangkan pembekuan darah) kolesterol darah, jumlah lipid.
3. Analisis air kencing - proteinuria (penampilan protein dalam air kencing), hematuria (penampilan sel darah merah dalam air kencing lebih daripada 3 dalam bidang pemeriksaan di bawah mikroskopi air kencing), silindruria (menunjukkan tahap kerosakan buah pinggang).
4. Contoh Reberg - Toreeva dijalankan untuk menilai fungsi perkumuhan buah pinggang. Menggunakan ujian ini, kadar penapisan glomerular (GFR) dikira. Ia adalah penunjuk ini yang penting untuk menentukan tahap kegagalan buah pinggang, tahap penyakit, kerana ini mencerminkan keadaan fungsi ginjal.

Pada masa ini, untuk menentukan GFR, bukan sahaja pecahan Reberg-Toreev digunakan, tetapi juga kaedah pengiraan khas yang mengambil kira umur, berat badan, jantina, dan tahap kreatinin darah.

Perlu diingatkan bahawa pada masa ini, bukan istilah CKD, yang dianggap usang dan mencirikan hanya fakta disfungsi buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan, istilah CKD (penyakit buah pinggang kronik) digunakan dengan petunjuk mandatori pentas. Perlu ditekankan bahawa penubuhan kehadiran dan tahap CKD sama sekali tidak menggantikan rumusan diagnosis utama.

CKD (penyakit buah pinggang kronik) I: kerosakan buah pinggang dengan GFR biasa (kadar penapisan glomerular) (90 ml / min / 1.73 m2). Kegagalan buah pinggang kronik tidak;
CKD II: kerosakan buah pinggang dengan pengurangan sederhana dalam GFR (60-89 ml / min / 1.73 m2). Tahap awal penyakit buah pinggang kronik.
CKD III: kerosakan buah pinggang dengan pengurangan purata GFR (30-59 ml / min / 1.73 m2). CKD dikompensasi;
CKD IV: kerosakan buah pinggang dengan pengurangan ketara dalam GFR (15-29 ml / min / 1.73 m2). CKD decompensated (tidak diberi pampasan);
CKD V: kerosakan buah pinggang dengan terminal CKD (

Penyakit

Sistem kencing.

Kegagalan buah pinggang kronik

Gejala dan diagnosis kegagalan buah pinggang pada wanita

Salah satu penyakit yang serius dan biasa yang memberi kesan kepada buah pinggang adalah kegagalan buah pinggang. Gejala pada wanita dengan patologi ini bergantung pada jenis kekurangan (akut atau kronik), tahap dan tahap prosesnya. Wanita sakit lebih kerap disebabkan oleh struktur anatomi sistem urogenital.

Gejala-gejala umum adalah: kelemahan, kelesuan, kesakitan di rantau lumbar, yang tidak mempunyai "posisi terpaksa". Ini adalah keadaan di mana tidak terdapat kedudukan badan yang menyakitkan. Kemungkinan peningkatan suhu dan tekanan darah.

Diagnosis kadar diuretik adalah sangat penting, kerana ia adalah jumlah air kencing dikeluarkan setiap jam yang menentukan tahap penyakit. Sebagai contoh, pada peringkat awal, kadar diuresis dikurangkan, di peringkat poliurik sejumlah besar air kencing, dan dalam peringkat pemulihan, kadar diuresis dinormalisasi.

Kaedah makmal

Ujian kegagalan buah pinggang terdiri daripada ujian darah (umum dan biokimia) dan urinalisis. Ini adalah diagnosis yang penting, yang perlu bagi doktor untuk membuat diagnosis, kerana ia adalah dalam kajian makmal yang penanda utama kegagalan buah pinggang hadir.

Penanda penyakit

Kriteria utama untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut adalah kadar diuretik, kerana penurunan jumlah air kencing akan membicarakan gangguan sistem kencing. Kawalan harian jumlah air kencing yang dikeluarkan. Kriteria penting untuk kegagalan buah pinggang akut meningkatkan kreatinin, kalium dan urea dalam analisis biokimia darah.

Perubahan air kencing

Urinalisis dalam kegagalan buah pinggang menunjukkan protein dalam air kencing (proteinuria), peningkatan ketumpatan dan kehadiran sedimen dalam air kencing. Jika urolithiasis hadir, hematuria, kemunculan darah (erythrocytes) dalam air kencing, adalah mustahil. Kehadiran jangkitan dinyatakan dalam leukocyturia (peningkatan leukosit dalam air kencing).

Kaedah penyelidikan

Langkah utama dalam diagnosis adalah diagnosis. Kegagalan buah pinggang kronik - penyakit yang disahkan oleh kedua-dua kaedah diagnostik instrumental dan makmal. Kaedah penyelidikan makmal merangkumi

• Oak;
• ujian darah biokimia;
• OAM;
• penyelidikan air kencing (ujian Zimnitsky);
• diagnosis air kencing mengikut Nechyporenko.

Analisis biokimia darah dalam kegagalan buah pinggang, adalah salah satu kaedah diagnostik makmal utama yang mengesahkan penyakit ini. Peningkatan kreatinin melebihi 80 μmol / l, urea dan asid urik, kalium lebih daripada 6 mmol / l, natrium melebihi 150 mmol / l, serta penurunan kadar penapisan glomerular menunjukkan kehadiran patologi buah pinggang.

Kaedah instrumental termasuk diagnostik ultrasound, CT, MRI buah pinggang, jika perlu, melakukan biopsi buah pinggang dengan pemeriksaan biopsi lanjut.

Ujian kegagalan buah pinggang perlu diambil pada tanda-tanda awal penyakit ini. Senarai ini termasuk OAM, analisis biokimia darah, jika perlu, ujian air kencing tertentu (mengikut Nechiporenko, Zimnitsky).

Bagaimana untuk mendiagnosis kegagalan buah pinggang dan membuat diagnosis mengetahui setiap urologist. Tetapi bagaimana untuk mengenal pasti manifestasi awal pada peringkat awal pesakit, sangat sedikit orang yang mengetahui tentang ini. Pertama sekali, anda perlu memberi perhatian kepada kadar diuretik, bilangan kali, jumlah urin yang dikeluarkan, sakit semasa pembuangan air kencing. Kedua, warna air kencing dan, jika boleh, bau. Sekiranya ada, apa manifestasi, anda perlu segera menghubungi seorang pakar.

Ujian darah untuk cpn

60 - 80 30 - 50 50 - 60

DARAH dengan uremia (kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir): peningkatan anemia (hemoglobin jatuh ke 40-50 g / l dan ke bawah), leukositosis toksik hingga 80-100? 10 9 / l dengan pergeseran ke kiri. Bilangan platelet dikurangkan (thrombocytopenia), yang merupakan salah satu punca pendarahan dalam uremia dan juga mengurangkan kadar hemoglobin.

URINE: dalam tempoh awal, perubahan ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Kerana CRF meningkat, perubahan ini lancar, dan menjadi sukar untuk menentukan penyakit utama oleh urinalysis. Dalam air kencing adalah protein, sel darah putih, sel darah merah, silinder.

Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, tahap kalium dalam darah biasanya dikurangkan disebabkan oleh poliuria ("diuresis paksa"). Tahap natrium juga dikurangkan kerana sekatan penggunaannya dengan makanan dan terutamanya dengan kekalahan tubulus (contohnya dengan pyelonephritis). Acidosis (pengasidan persekitaran dalaman) semestinya dikembangkan kerana pelanggaran asid asid oleh buah pinggang, pembentukan amonia di sel-sel kanal, dan rembesan bikarbonat yang dipertingkatkan. Acidosis ditunjukkan oleh mengantuk, gatal-gatal kulit dan suhu badan yang rendah.

Oleh kerana bentuk aktif vitamin D terbentuk di buah pinggang, kegagalan buah pinggang kronik membawa kepada penurunan drastik penyerapan kalsium dalam usus dan menurunkan tahap kalsium dalam darah (hypocalcemia). Hypocalcemia boleh dilihat sebagai paresthesia (sensasi kesemutan dan goosebumps), kekejangan otot dan kekejangan. Oleh mekanisme maklum balas, lebih banyak hormon parathyroid memasuki aliran darah, yang "menyembur" kalsium dari tulang. Di peringkat terminal penyakit buah pinggang kronik, tahap magnesium (mengantuk, kelemahan) dan fosforus (disebabkan oleh "pembubaran" tulang dengan hormon paratiroid) meningkat dalam darah.

18. Diagnosis makmal anemia

Anemia selepas pendarahan akut. Punca anemia selepas pendarahan akut adalah kecederaan (kecederaan) dan pendarahan akut dari organ dalaman (gastrousus, paru-paru, rahim, dan sebagainya).

Corak darah periferal berbeza-beza bergantung kepada tahap perkembangan anemia.

1. Fasa refleks-vaskular (1-2 hari selepas pendarahan) dicirikan oleh kandungan hemoglobin biasa, kiraan sel darah merah, warna dan lain-lain parameter darah periferal. Ini disebabkan oleh penurunan refleks dalam jumlah katil vaskular (spasm) dan pelepasan darah dari depot darah (limpa, hati, tisu subkutaneus, dll). Kriteria untuk diagnosis anemia dalam fasa penyakit ini hanya gejala klinikal: penurunan progresif dalam tekanan darah, pening, kelemahan, pengsan, takikardia, dsb.

2. Fase hidremik pampasan dicirikan oleh pemulihan jumlah awal darah yang beredar disebabkan kemasukan ke dalam katil vaskular periferal sejumlah besar cecair tisu, plasma. Terdapat hampir penurunan kandungan hemoglobin yang sama, bilangan sel darah merah, serta penurunan hematokrit. Pada masa yang sama, indeks warna kekal dalam julat normal (anemia normokromik).

3. Fase sumsum tulang pampasan (4-5 hari dari permulaan pendarahan). Seiring dengan penurunan kandungan hemoglobin yang berterusan dan bilangan eritrosit dalam darah periferi, reticulocytosis diperhatikan, menunjukkan rangsangan hematopoiesis sumsum tulang. Pada masa yang sama, leukositosis sederhana, sebilangan besar neutrophil muda (band, metamyelocytes, dan kadang kala myelocytes), serta trombositosis jangka pendek, dapat dikesan.

Tahap besi plasma dalam anemia selepas hemorrhagic akut biasanya normal. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan kehilangan darah yang besar dan pengurangan depot besi, penurunannya diperhatikan, dan anemia memperoleh ciri-ciri anemia kekurangan zat besi hipokromik.

Anemia kekurangan zat besi kronik. Penyebab utama anemia kekurangan zat besi kronik adalah:

1. Kehilangan darah kronik:

2. Penyakit perut, disertai oleh achlorhydria dan achilia (gastritis atrophik kronik, kanser perut, peretasan lambung), di mana proses pengionan besi dalam perut dan, dengan itu penyerapan besi eksogen dalam usus diganggu.

3. Duodenitis dan enteritis, yang membawa kepada penyerapan zat besi eksogen dalam duodenum dan bahagian lain usus kecil.

4. Pengambilan besi dari makanan tidak mencukupi.

5. Kehamilan dan penyusuan, di mana terdapat peningkatan pengambilan besi dan sering mengurangkan depot di hati.

Punca-punca ini membawa kepada penurunan transferrin dalam sumsum tulang dan gangguan erythropoiesis normal.

1. Mengurangkan kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah.

2. Kekuatan eritrosit kecil dalam smear darah (microcytes) dan peralihan kurva Harga-Jones ke kiri.

3. Pengurangan dalam indeks warna di bawah 0.8 (hypochromia erythrocyte).

4. Anisositosis dan poikilositosis.

5. Leukopenia, neutropenia, limfositosis relatif (tanda-tanda tidak kekal).

Faktor penting dalam diagnosis anemia post-hemorrhagic kronik adalah perubahan dalam metabolisme besi: 1) penurunan kandungan besi serum di bawah 12.5 μg / l; 2) peningkatan jumlah kapasiti pengikat besi serum lebih daripada 71.6 mmol / l; 3) pengurangan peratusan tepu transferrin di bawah 20% dan tanda-tanda lain.

In₁₂-Anemia kekurangan asid folik dicirikan oleh perkembangan pembentukan darah megaloblastik (embrionik). Penyebab utama anemia ialah:

1. kekurangan gastromukoproteina, yang diperhatikan dengan atrofi mukosa perut, dan achlorhydria ahilii (gastritis atropik, kanser perut), dan juga selepas jumlah gastrectomy atau proksimal gastrik resection.

2. Penggunaan vitamin B yang kompetitif₁₂ dalam kes pencerobohan helminthic (cacing pita lebar) atau dalam hal pembangunan mikroflora usus yang berlebihan (multiple diverticula usus besar, sindrom cecum, dan sebagainya). Dalam kes ini, kekurangan vitamin B₁₂ disebabkan peningkatan penggunaannya oleh parasit atau mikroorganisma.

3. Penurunan Penyakit Vitamin B₁₂ dalam ileum (enteritis, penyakit seliak, reseksi usus, penyakit Crohn, kanser cecum, dan lain-lain).

4. Meningkatkan keperluan vitamin B₁₂ pada wanita hamil.

5. Kerosakan parah ke hati (sirosis, hepatitis, kanser), di mana pengaktifan asid folik dalam hati terganggu. Dalam kes-kes yang terakhir, mereka sering bercakap tentang perkembangan anemia kekurangan folik, diagnosis yang didasarkan pada pengurangan kandungan asid folik dalam serum dan eritrosit.

1. Mengurangkan bilangan sel darah merah dan hemoglobin.

2. Kekuatan besar dalam darah perut eritrosit besar (makrosit) dan pergeseran kurva Harga-Jones di sebelah kanan.

3. Penampilan dalam darah periferal "produk" hematopoiesis megaloblastik (megalocytes dan megaloblasts).

4. Peningkatan indeks warna lebih dari 1.0 (hyperchromia eritrosit).

5. Sisa nukleus dalam bentuk badan Jolly dan cincin Kebot.

6. Leukopenia, trombositopenia.

7. Neutropenia dengan pergeseran ke kanan (penampilan neutrophils hypersegmented).

8. Monocytopenia dan limfositosis relatif, eosinopenia.

9. Mengurangkan jumlah reticulocytes dalam pengampunan.

10. Anisositosis, poikilositosis.

Anemia hemolitik. Penyebab utama anemia hemolitik ialah:

1. keabnormalan kongenital keturunan pembangunan eritrosit, menyumbang kepada hemolisis mereka dipertingkatkan (kongenital hemolitik anemia Minkowski-Chauffard et al.).

2. Kesan luar pada sel darah merah, yang membawa kepada kerosakan yang dipertingkatkan:

a) penyakit hemolitik bagi bayi baru lahir;

b) kesan toksik (keracunan oleh racun hemolitik, luka bakar teruk, dan sebagainya);

c) kesan berjangkit (malaria, sepsis, influenza, dan sebagainya);

d) kerosakan sel darah merah pasca transfusi (disebabkan oleh pemindahan darah kumpulan yang bersesuaian atau reeesnee);

e) kerosakan autoimun eritrosit;

f) sebarang splenomegali.

Antara anemia hemolitik yang diperoleh, terdapat:

1. Akut anemia (penyakit hemolitik daripada bayi yang baru lahir, anemia toksik, datang tiba-tiba (sejuk) hemoglobinuria menuju hemoglobinuria).

2. Anemia kronik (autoimun):

a) anemia hemolytic autoimun idiopatik, disebabkan oleh penampilan antibodi untuk eritrosit atau sel progenitor erythrocyte;

b) gejala (autoimun) anemia hemolitik, membangun dalam penyakit di mana terdapat lymphoproliferative, sindrom myeloproliferative dan splenomegaly (leukemia lymphocytic kronik, penyakit Hodgkin, leukemia mieloid, multiple myeloma, penyakit Waldenstrom ini, sistemik penyakit tisu penghubung, tumor tertentu, dll).;

c) hemoglobinuria pada waktu malam yang paroki semenjak (penyakit Markiafa), dengan hemolisis intravascular yang lebih tinggi.

Gambar darah dalam pelbagai bentuk anemia hemolitik mempunyai ciri-ciri penting. Walau bagaimanapun, untuk indikator utama, kadang-kadang, diagnosis, adalah penting untuk mengingati beberapa tanda biasa anemia hemolitik:

1. Mengurangkan kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah.

2. Dalam kebanyakan kes, sifat normokromik anemia.

3. Reticulocytosis yang diucapkan lebih daripada 10 ".

4. Anisositosis dan poikilositosis.

Diagnosis anemia hemolitik disahkan oleh pengesanan langsung bukti hemolisis eritrosit: (. Lihat di bawah) hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan oleh tak terbatas bilirubin) urobilinuria, mengurangkan rintangan osmosis eritrosit. Dalam bentuk autoimun anemia hemolitik dan hypergammaglobulinemia dikesan Coombs positif (cm. Di atas).

Tidak menimbulkan dan anemia aplastik dicirikan oleh perencatan eritrosit bukan sahaja, tetapi juga pucuk lain sumsum tulang hematopoiesis. Terdapat anemia hypo dan aplastik yang endogen dan eksogen. Lepas berikutan tindakan pada tulang sumsum hemopoiesis pelbagai faktor: fizikal (sinaran mengion), toksik (benzena), sitotoksik (cytostatics rawatan, chloramphenicol, barbiturat, sulfonamides), jangkitan (sepsis, hepatitis virus akut, dan lain-lain).

Gambar darah dalam kebanyakan kes dicirikan oleh tanda-tanda pancytopenia:

1. Mengurangkan kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah.

2. Sifat normokromik anemia.

3. Mengurangkan jumlah reticulocytes.

4. Leukopenia, neutropenia, limfositosis relatif atau mutlak.

19. Diagnosis makmal leukemia

a) leukemia akut (myeloblastic, limfoblastik, monoblastik dan tidak dapat dibezakan, erythromyeloblastic dan megakaryoblastic);

b) leukemia kronik (myeloid, lymphocytic, leukemia monosit, eritremia, osteomyelofibrosis, penyakit myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia).

2. Lymphoma ganas:

a) limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin);

b) limfoma bukan Hodgkin (B-sel, sel T, limfoma periferal).

1. luka leukemia pada mulanya ditempatkan di sumsum tulang, tetapi ada metastasis awal sel-sel tumor dengan "pengusiran" sel patologi dalam darah periferi dan organ dan tisu lain. 2. Apabila penumbuhan yg terlalu cepat limfoma tumor sel darah berlaku di luar metastasis sumsum tulang diperhatikan pada peringkat akhir penyakit.

Manual ini secara ringkas membincangkan hanya beberapa jenis leukemia yang paling biasa, yang dicirikan oleh 4 tanda hematologi biasa:

1. Proliferasi patologi sel-sel dari salah satu pucuk pembentukan darah (myeloid, limfoid, eritrosit, dan sebagainya);

2. pengurangan (leukemia kronik) atau ketiadaan hampir lengkap (leukemia akut) pembezaan sel, yang membawa kepada kemasukan ke dalam sel-sel darah periferal tidak matang muda membiak stem hemopoietic;

3. Metaplasia sumsum tulang, disertai oleh ansuran dari sumsum tulang taugur lain pembentukan darah (biasanya erythrocyte, platelet);

4. perkembangan dalam pelbagai organ yang disebut infiltrat leukemoid yang disebut - pembiakan patologi sel-sel darah kuman hemopoietik yang berkembang menjadi metastasis pada organ-organ ini.

Tanda-tanda hematologi ini boleh menjelaskan hampir seluruh ciri klinikal gambar leukemia.

Tanda-tanda klinikal adalah paling ciri leukemia 1. sindrom proliferatif - hematopoietic hiperplasia tisu (nodus limfa diperbesarkan, limpa, hati) dan kemunculan tumpuan daripada extramedullary (vnekostnomozgovogo) hematopoiesis; (kulit menyusup ossalgiya, kepekaan dan tulang pokolachivanii al.) 2. sindrom kekurangan darah yang membangunkan metaplasia terhutang dan penindasan sumsum tulang erythrokytik stem hemopoietic, dan dalam beberapa kes disebabkan hemolisis eritrosit; 3. Sindrom hemorrhagic, juga disebabkan oleh metaplasia sumsum tulang dan penggantian kuman megakaryocytic; 4. pengurangan badan rintangan imunologi (proses necrotic kolitis berjangkit dan septik dalam paru-paru, buah pinggang dan organ-organ dan tonsil lain).

Leukemia myeloblastik akut dicirikan oleh percambahan tajam kuman hemopoietik myeloid dan kekurangan lengkap sel-sel kuman ini. Akibatnya, sebilangan besar unsur letupan, yang terdapat di dalam darah bersama-sama sel-sel matang sel hemopoietic myeloid hemopoietik, dilepaskan ke dalam darah periferal.

Dalam leukemia mieloid akut terdapat satu ciri hematologi ciri - dehiscence leukemia (hiatus leucemicu): yang hadir dalam bentuk darah dan letupan periferal (dalam kuantiti yang kecil) dan sepenuhnya sel-sel matang ada bentuk-bentuk peralihan.

Oleh itu, dalam kajian darah periferi pada pesakit dengan leukemia akut, tanda-tanda hematologi berikut dinyatakan:

1. Peningkatan jumlah leukosit hingga 100x10 9 / l, walaupun bentuk leukemia leukopenik juga sering dihadapi;

2. penampilan dalam darah sejumlah besar sel-sel letupan (myeloblasts);

3. pengurangan jumlah sel kuman myeloid yang matang dalam ketiadaan bentuk peralihan (hiatus leucemicus);

4. anemia, selalunya normokromik (normocytic);

Leukemia myeloid kronik dicirikan oleh percambahan dan penurunan pembezaan sel hemopoietik myeloid. Dalam darah periferal pada masa yang sama mengenal pasti semua bentuk peralihan unsur-unsur sel, promyelocytes, myelocytes, metamyelocytes, neutrophiles tikaman.

Secara umumnya, dalam leukemia mieloid kronik, tanda-tanda hematologi berikut dinyatakan:

1. peningkatan dalam jumlah leukosit (sehingga 50-100x10 9 / l dan lebih), walaupun bentuk leukemia subleukemik dan leukopenik mungkin;

2. kehadiran dalam darah periferal semua bentuk peralihan unsur-unsur selular dari myeloblasts dan promyelocytes untuk neutrophils dibahagikan (bilangan yang terakhir dikurangkan);

3. anemia watak normokromik dan normocytic (biasanya dalam peringkat akhir penyakit);

4. thrombocytopenia (juga di peringkat akhir penyakit).

Dalam leukemia myeloid kronik, leukemic gaping (hiatus leucemicus) tidak hadir dalam darah periferal.

Erythremia (polycythemia, penyakit Vaquez) dicirikan oleh percambahan semua kuman hemopoietik.

1. peningkatan dalam kandungan hemoglobin dan bilangan eritrosit dan hematokrit (sehingga 0.7-0.9);

2. leukositosis (12.0-20.0) x10 9 / l dan lebih, terutamanya disebabkan oleh neutrofil;

3. peralihan leukosit darah ke kiri (kepada metamyelosit dan myelosit);

5. pengurangan ESR;

Dalam sesetengah kes, perubahan penyakit menjadi leukemia myeloid kronik adalah mungkin.

Osteomyelofibrosis Idiopathic (osteomelosclerosis) dicirikan oleh pembiakan tidak sekata tiga kuman hemopoietik, terutamanya megakaryocytic, dan perkembangan beransur fibrosis sumsum tulang dan sklerosis.

Dalam kajian darah periferi mendedahkan tanda-tanda hematologi berikut:

2. Bilangan leukosit boleh dikurangkan, normal atau dinaikkan;

3. di peringkat lanjut penyakit - pergeseran kiraan leukosit darah dari kiri ke myelosit dan bahkan myeloblasts;

Leukemia limfositik kronik dicirikan oleh proliferasi dan penurunan pembezaan sel hemoglobin hemofisika limfoid. Dalam kajian darah periferi mendedahkan tanda-tanda hematologi berikut:

1. peningkatan dalam jumlah leukosit (sehingga 30-200x10 9 / l dan lebih), walaupun terdapat juga bentuk subleukopenik dan aleukemik penyakit;

2. Peningkatan kandungan sel-sel kuman limfoid (sehingga 60-90% daripada jumlah leukosit), terutamanya disebabkan limfosit matang dan hanya limfoblast sebahagian dan prolymphocytes;

3. penampilan di dalam darah periferi limfosit "dimusnahkan" (bayang-bayang sel yang dipanggil Botkin-Humprecht);

4. anemia (disebabkan oleh metaplasia sumsum tulang dan hemolisis erythrocyte);

5. trombositopenia (metaplasia sumsum tulang).

Myeloma (plasmocytoma umum, pelbagai myeloma, penyakit Rustitsky-Kaler) dicirikan oleh pembiakan sel-sel plasma malignan dan kerosakan sistemik kepada organ-organ dalaman, terutamanya tulang-tulang rangka.

Gambar darah periferi:

1. anemia progresif secara beransur-ansur jenis normokromik (normositik);

2. Bilangan sel darah putih normal, walaupun bentuk dengan leukositosis atau leukopenia mungkin berlaku;

3. granulositopenia dengan lymphocytosis relatif (gejala tidak kekal);

4. sel plasma dalam darah periferal;

6. peningkatan ketara dalam ESR.

Lymphogranulomatosis (penyakit Hodgkin) adalah antara hematosaroma yang paling biasa (limfoma maligna). Penyakit ini dicirikan oleh perubahan proliferatif produktif dalam nodus limfa dan organ dalaman.

Gambar darah periferi:

1. leukositosis sederhana (10-20) x10 9 / l, walaupun terdapat kes yang sering berlaku dengan leukopenia;

2. neutrophilia dengan pergeseran leukosit ke kiri (kadang-kadang ke myelosit);

3. lymphocytopenia mutlak;

4. monositosis, yang pada peringkat akhir penyakit digantikan oleh monocytopenia;

5. eosinopenia (mungkin ada kes-kes eosinofilia);

6. peningkatan ketara dalam ESR.

Ia harus ditekankan bahawa dalam semua kes pengesanan dalam darah periferal perubahan yang diuraikan di atas ciri-ciri penyakit tertentu, diagnosis akhir dibuat hanya berdasarkan hasil tusukan organ hematopoietik dan beberapa kaedah penyelidikan khas yang lain.

Kalkulator

Anggaran kos perkhidmatan percuma

1. Isi permohonan. Pakar akan mengira kos kerja anda
2. Mengira kos akan datang ke mel dan SMS

Nombor permohonan anda

Sekarang surat pengesahan automatik akan dihantar ke mel dengan maklumat tentang permohonan itu.

Kegagalan buah pinggang. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Kegagalan buah pinggang - keadaan patologi yang berlaku dalam pelbagai penyakit dan dicirikan oleh pelanggaran semua fungsi buah pinggang.

Angka dan fakta:

• Kegagalan buah pinggang bukan penyakit tertentu. Ini adalah keadaan patologi yang boleh mengiringi pelbagai penyakit, termasuk mereka yang menyebabkannya berada di luar buah pinggang.
• Bergantung kepada kadar pertumbuhan perubahan patologi, terdapat kegagalan buah pinggang akut dan kronik.
• Kegagalan buah pinggang akut berlaku setiap tahun di 200 daripada 1,000,000 orang Eropah.
• Dalam lebih daripada separuh kes, kegagalan buah pinggang akut dikaitkan dengan kecederaan buah pinggang atau pembedahan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bilangan pesakit yang mengalami masalah buah pinggang telah timbul akibat penggunaan dadah yang tidak betul telah meningkat sebanyak 6-8 kali.
• Kelaziman kegagalan buah pinggang kronik - 600 kes setiap 1 000 000 orang Eropah setiap tahun.
• Pada satu ketika, punca utama kegagalan buah pinggang kronik adalah glomerulonephritis. Diabetes mellitus dan hipertensi berada di tempat pertama sekarang.
• Di Afrika, penyebab utama disfungsi ginjal kronik adalah penyakit parasit dan virus.

Ciri-ciri fungsi anatomi dan buah pinggang

Buah pinggang manusia adalah organ yang berpasangan yang terletak di kawasan lumbar di sisi lutut tulang belakang dan berbentuk luaran sebagai kacang kacang. Buah pinggang kanan sedikit lebih rendah, kerana hati terletak di atasnya.

Buah pinggang adalah organ sistem kencing. Fungsi utamanya ialah pembentukan urin.

Ini berlaku seperti berikut:

• Darah memasuki buah pinggang dari aorta mencapai glomerulus kapilari yang dikelilingi oleh kapsul khas (kapsul Shumlyansky-Bowman). Di bawah tekanan tinggi, bahagian cecair darah (plasma) dengan bahan-bahan dibubarkan di dalamnya kebocoran ke dalam kapsul. Ini membentuk air kencing primer.
• Kemudian urin utama bergerak di sepanjang sistem tiub yang terputus. Di sini, air dan bahan-bahan yang diperlukan oleh tubuh diserap kembali ke dalam darah. Air kencing sekunder terbentuk. Berbanding dengan primer, ia kehilangan jumlah dan menjadi lebih pekat, hanya produk metabolik yang berbahaya yang tetap di dalamnya: creatine, urea, asid urik.
• Dari sistem tubula, air kencing yang menengah memasuki kelenjar buah pinggang, kemudian ke pelvis dan ke dalam ureter.

Fungsi buah pinggang, yang diwujudkan melalui pembentukan air kencing:

• Pengekstrak produk metabolik yang berbahaya dari badan.
• Peraturan tekanan osmotik darah.
• Pengeluaran hormon. Sebagai contoh, renin, yang terlibat dalam pengawalan tekanan darah.
• Peraturan kandungan pelbagai ion dalam darah.
• Penyertaan dalam darah. Ginjal merembeskan erythropoietin bahan aktif biologi, yang mengaktifkan pembentukan sel darah merah (sel darah merah).

Dalam kegagalan buah pinggang, semua fungsi buah pinggang ini merosot.

Punca Kegagalan Renal

Punca kegagalan buah pinggang akut

Pengelasan kegagalan buah pinggang akut, bergantung kepada sebab:

• Prerenal. Kerana aliran darah buah pinggang terjejas. Tidak ada darah yang cukup di dalam buah pinggang. Akibatnya, proses pembentukan air kencing terganggu, perubahan patologi berlaku dalam tisu ginjal. Ia berlaku pada kira-kira separuh (55%) pesakit.
• Renal. Berkaitan dengan patologi rangkaian buah pinggang. Buah pinggang menerima darah yang cukup, tetapi tidak boleh membentuk air kencing. Ia berlaku pada 40% pesakit.
• Postrenal Urin dalam buah pinggang terbentuk, tetapi tidak boleh berpeluh kerana halangan dalam uretra. Jika halangan berlaku dalam satu ureter, buah pinggang yang sihat akan mengambil alih fungsi buah pinggang yang terjejas - kegagalan buah pinggang tidak akan berlaku. Keadaan ini berlaku pada 5% pesakit.
  

Dalam gambar: A - kegagalan buah pinggang prerenal; B - kegagalan buah pinggang selepas bersalin; C - kegagalan buah pinggang.

Punca kegagalan buah pinggang akut:

• Keadaan di mana jantung berhenti berfungsi dengan fungsi dan pam kurang darah: aritmia, kegagalan jantung, pendarahan teruk, embolisme paru-paru.
• Penurunan tekanan darah yang ketara: kejutan semasa jangkitan umum (sepsis), tindak balas alergi yang teruk, dos ubat yang berlebihan.
• Dehidrasi: muntah yang teruk, cirit-birit, luka bakar, penggunaan dos berlebihan ubat diuretik.
• Cirrhosis dan penyakit lain di hati: ini mengganggu aliran darah vena, edema berlaku, kerja sistem kardiovaskular dan bekalan darah ke buah pinggang diganggu.

• Keracunan: bahan-bahan beracun dalam kehidupan seharian dan industri, gigitan ular, serangga, logam berat, dos yang berlebihan dalam ubat-ubatan tertentu. Sekali dalam aliran darah, bahan toksik mencapai buah pinggang dan mengganggu kerja mereka.
• Pemusnahan besar sel darah merah dan hemoglobin semasa pemindahan darah yang tidak serasi, malaria. Ini menyebabkan kerosakan pada tisu buah pinggang.
• Kerosakan buah pinggang oleh antibodi dalam penyakit autoimun, sebagai contoh, dalam pelbagai myeloma.
• Kerosakan ke ginjal oleh penyakit metabolik dalam penyakit tertentu, misalnya garam asid urik dalam gout.
• Proses keradangan di buah pinggang: glomerulonephritis, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, dan sebagainya.
• Kerosakan buah pinggang dalam penyakit yang melibatkan kerosakan vaskular buah pinggang: scleroderma, purpura thrombocytopenic, dan lain-lain.
• Cedera satu-satunya buah pinggang (jika kedua untuk sebab tertentu tidak berfungsi).

• Tumor prostat, pundi kencing dan organ lain pelvis.
• Kerosakan atau pakaian tidak sengaja semasa pembedahan ureter.
• Penyumbatan Ureteral. Penyebab yang mungkin: trombus, nanah, batu, malformasi kongenital.
• Pelanggaran kencing yang disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan tertentu.

Punca kegagalan buah pinggang kronik

• Penyakit ginjal kongenital dan keturunan.
• penyakit buah pinggang dengan penyakit kronik: gout, kencing manis, urolithiasis, adipositi, sindrom metabolik, sirosis, systemic lupus erythematosus, scleroderma, dan sebagainya.
  
• Pelbagai penyakit sistem kencing, di mana terdapat bertindih bertindih saluran kencing: urolithiasis, tumor, dan lain-lain.
• Penyakit ginjal: glomerulonephritis kronik, pyelonephritis kronik.
• Penggunaan tidak betul, ubat berlebihan.
• Keracunan kronik dengan pelbagai bahan toksik.

Gejala kegagalan buah pinggang

Gejala kegagalan buah pinggang akut

Gejala kegagalan buah pinggang kronik

• Pada peringkat awal, kegagalan buah pinggang kronik tidak mempunyai manifestasi. Pesakit berasa normal. Biasanya, gejala pertama muncul jika 80% -90% tisu buah pinggang berhenti berfungsi. Tetapi sehingga masa itu, anda boleh membuat diagnosis jika anda menjalankan tinjauan.
  
• Biasanya, yang pertama muncul adalah gejala umum: kelesuan, kelemahan, keletihan, dan kerapuhan.
  
• Urin terganggu. Ia menghasilkan lebih daripada 24 jam sehari (2-4 liter). Kerana ini, dehidrasi boleh berkembang. Terdapat kerap kencing pada waktu malam. Pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik, jumlah air kencing berkurangan mendadak - ini adalah tanda buruk.
  
• Mual dan muntah.
  
• Muscle twitching.
  
• Pruritus
  
• Kekeringan dan rasa kepahitan di dalam mulut.
  
• Kesakitan abdomen.
  
• Cirit-birit
  
• Nasal, pendarahan perut akibat pengurangan pembekuan darah.
  
• Pendarahan pada kulit.
  
• Peningkatan kerentanan terhadap jangkitan. Pesakit sedemikian sering mengalami jangkitan pernafasan, radang paru-paru.
  
• Pada peringkat akhir: keadaan semakin teruk. Terdapat bengkak sesak nafas, asma bronkial. Pesakit mungkin kehilangan kesedaran, jatuh ke dalam koma.

Gejala dalam kegagalan buah pinggang kronik menyerupai mereka yang mengalami kegagalan buah pinggang akut. Tetapi mereka semakin perlahan.

Diagnosis kegagalan buah pinggang

• ultrasound (ultrasound);
• dikira tomografi (CT);
• pengimejan resonans magnetik (MRI).

• Pesakit secara intravena disuntik dengan bahan yang diekskresikan melalui buah pinggang dan noda air kencing.
• Kemudian cystoscopy dilakukan - pemeriksaan pundi kencing menggunakan instrumen endoskopik khas dimasukkan melalui uretra.

Chromocytoscopy adalah kaedah diagnostik yang mudah, cepat dan selamat yang sering digunakan semasa keadaan kecemasan.

Rawatan kegagalan buah pinggang

Kegagalan buah pinggang akut memerlukan kemasukan segera pesakit ke hospital nefrologi. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan serius - dia ditempatkan di unit rawatan intensif. Terapi bergantung kepada sebab-sebab disfungsi buah pinggang.

Terapi kronik kegagalan kronik bergantung kepada peringkat. Pada peringkat awal, rawatan penyakit mendasar dijalankan - ini akan membantu mencegah disfungsi buah pinggang yang diucapkan dan lebih mudah untuk mengatasi mereka kemudian. Dengan penurunan jumlah air kencing dan tanda-tanda kegagalan buah pinggang, adalah perlu untuk memerangi perubahan patologi dalam badan. Dan semasa tempoh pemulihan anda perlu menghapuskan akibatnya.

Kawasan rawatan kegagalan buah pinggang:

• Dengan kehilangan darah yang besar - pemindahan darah dan pengganti darah.
• Dengan kehilangan sejumlah besar plasma - pengenalan melalui titisan garam, larutan glukosa dan ubat lain.
• Berjuang melawan arrhythmia - ubat-ubatan antiarrhythmic.
• Sekiranya berlaku kerosakan sistem kardiovaskular - ubat jantung, agen yang meningkatkan peredaran mikro.

• Dengan glomerulonephritis dan penyakit autoimun - pengenalan glucocorticosteroids (ubat hormon adrenal), ubat sitotoksik (ubat-ubatan yang menyekat sistem imun).
• Dengan hipertensi arteri - ubat yang mengurangkan tekanan darah.
• Sekiranya keracunan - penggunaan kaedah pembersihan darah: plasmapheresis, hemosorption.
• Dalam pyelonephritis, sepsis dan penyakit berjangkit lain - penggunaan antibiotik, ubat antiviral.

• Di hospital, doktor harus memantau dengan teliti berapa banyak cecair pesakit menerima dan kehilangan. Untuk memulihkan keseimbangan air dan garam titisan intravena ditadbir pelbagai penyelesaian (natrium klorida, kalsium gluconate, dll), Di mana jumlah kehilangan cecair mereka boleh melebihi 400-500 ml.
• Dengan pengekalan cecair, diuretik ditetapkan, biasanya furosemide (lasix). Doktor memilih dos secara individu.
• Dopamin digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke buah pinggang.

Diet untuk kegagalan buah pinggang akut

• Ia adalah perlu untuk mengurangkan jumlah protein dalam diet, kerana produk metabolik mengenakan beban tambahan pada buah pinggang. Jumlah optimum ialah 0.5 hingga 0.8 g setiap kilogram berat badan setiap hari.
  
• Agar badan pesakit menerima jumlah kalori yang diperlukan, ia mesti menerima makanan kaya karbohidrat. Sayuran, kentang, nasi, gula-gula yang disyorkan.
  
• Garam perlu dihadkan hanya jika ia disimpan di dalam badan.
  
• Pengambilan cecair optimum - 500 ml lebih daripada jumlah badan yang hilang pada siang hari.
  
• Pesakit harus meninggalkan cendawan, kacang, kacang-kacangan - mereka juga merupakan sumber protein yang banyak.
  
• Jika tahap kalium dalam darah dinaikkan, tidak termasuk anggur, aprikot kering, kismis, pisang, kopi, coklat, kentang goreng dan bakar.

Prognosis untuk kegagalan buah pinggang

Prognosis untuk kegagalan buah pinggang akut

Bergantung kepada keterukan kegagalan buah pinggang akut dan kehadiran komplikasi, dari 25% hingga 50% pesakit mati.

Penyebab kematian paling umum:

• Kekalahan sistem saraf - koma uremik.
• Gangguan peredaran darah yang teruk.
• Sepsis adalah jangkitan umum, "jangkitan darah", di mana semua organ dan sistem mengalami.

Sekiranya kegagalan buah pinggang akut berlaku tanpa komplikasi, maka pemulihan fungsi buah pinggang lengkap berlaku pada kira-kira 90% pesakit.

Prognosis untuk kegagalan buah pinggang kronik

Bergantung pada penyakit, terhadap latar belakang yang mana terdapat pelanggaran pada ginjal, usia, keadaan pesakit. Sejak hemodialisis dan pemindahan buah pinggang telah mula digunakan, kematian pesakit telah menjadi kurang kerap.

Faktor-faktor yang memburukkan lagi kegagalan buah pinggang kronik:

• aterosklerosis;
• hipertensi arteri;
• diet yang tidak betul, apabila makanan mengandungi banyak fosforus dan protein;
• protein darah tinggi;
• peningkatan fungsi kelenjar parathyroid.

Faktor-faktor yang boleh menyebabkan kemerosotan pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik:

• kecederaan buah pinggang;
• jangkitan saluran kencing;
• dehidrasi.

Pencegahan kegagalan buah pinggang kronik

Sekiranya kita memulakan rawatan yang betul bagi penyakit yang boleh membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik pada masa yang tepat, maka fungsi ginjal tidak mungkin menderita atau, sekurang-kurangnya, pelanggarannya tidak akan teruk.

Sesetengah ubat adalah toksik kepada tisu ginjal dan boleh membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik. Anda tidak perlu mengambil sebarang ubat tanpa preskripsi doktor.

Selalunya, kegagalan buah pinggang berkembang pada orang yang menderita diabetes, glomerulonefritis, hipertensi arteri. Pesakit sedemikian perlu sentiasa dipantau oleh doktor dan menjalani pemeriksaan yang tepat pada masanya.